Uremia - Uremia
Uremia | |
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Outros nomes | Uremia |
Gelo urêmico presente na testa e couro cabeludo de um jovem que se apresentou com queixas de anorexia e fadiga , com níveis de nitrogênio ureico no sangue e creatinina sérica de aproximadamente 100 e 50 mg / dL, respectivamente. | |
Especialidade | Nefrologia |
Uremia é a condição de níveis elevados de ureia no sangue. A uréia é um dos principais componentes da urina. Pode ser definida como um excesso de produtos finais do metabolismo de aminoácidos e proteínas , como uréia e creatinina , no sangue que normalmente seriam excretados na urina. A síndrome urêmica pode ser definida como a manifestação clínica terminal de insuficiência renal (também chamada de insuficiência renal ). São os sinais, sintomas e resultados dos exames laboratoriais que resultam da função excretora, regulatória e endócrina inadequada dos rins. Tanto a uremia quanto a síndrome urêmica têm sido usadas alternadamente para denotar uma concentração de uréia plasmática muito alta que é o resultado de insuficiência renal. A denotação anterior será usada para o resto do artigo.
A azotemia é uma condição semelhante, menos grave, com altos níveis de uréia, em que a anormalidade pode ser medida quimicamente, mas ainda não é tão grave a ponto de produzir sintomas. Uremia descreve as manifestações patológicas e sintomáticas de azotemia grave.
Não há um momento específico para o início da uremia em pessoas com perda progressiva da função renal . Pessoas com função renal abaixo de 50% (ou seja, taxa de filtração glomerular [TFG] entre 50 e 60 mL / min) e com mais de 30 anos de idade podem ter uremia até certo ponto. Isso significa que cerca de 8 milhões de pessoas nos Estados Unidos com TFG inferior a 60 mL / min têm sintomas urêmicos. Os sintomas, como fadiga, podem ser muito vagos, dificultando o diagnóstico de comprometimento da função renal. O tratamento pode ser por diálise ou transplante de rim , embora alguns pacientes optem por buscar o controle dos sintomas e cuidados conservadores.
sinais e sintomas
Os sinais clássicos de uremia são: fraqueza progressiva e fadiga fácil, perda de apetite devido a náuseas e vômitos, atrofia muscular , tremores, função mental anormal, respiração superficial frequente e acidose metabólica . Sem intervenção por meio de diálise ou transplante de rim, a uremia por insuficiência renal progride e causa estupor, coma e morte. Como a uremia é principalmente uma consequência de insuficiência renal, seus sinais e sintomas costumam ocorrer concomitantemente com outros sinais e sintomas de insuficiência renal.
A taxa de filtração glomerular (TFG) mede a quantidade de plasma em mililitros sendo filtrada pelos rins a cada minuto. À medida que a TFG diminui, o prognóstico piora. Alguns dos efeitos podem ser revertidos, embora temporariamente, com a diálise.
TFG (mL / min) | Efeitos |
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100-120 | TFG normal |
<60 | Sintomas urêmicos podem estar presentes, bem-estar reduzido |
30-60 | Deficiência cognitiva |
55 | Fadiga e resistência reduzida |
<50 | Resistência a insulina |
<30 | Aumento da probabilidade de sintomas |
≤15 | Falência renal |
Síndrome residual
Pessoas em diálise adquirem o que é conhecido como "síndrome residual". A síndrome residual é uma doença sem risco de vida que é exibida como efeitos tóxicos, causando muitos dos mesmos sinais e sintomas que a uremia exibe. Existem várias hipóteses de por que a síndrome residual está presente. São eles: o acúmulo de solutos de grande peso molecular que são mal dialisados (por exemplo, β 2 -microglobulina ); o acúmulo de solutos de baixo peso molecular ligados a proteínas que são mal dialisados (por exemplo, p -cresil sulfato e indoxil sulfato ); o acúmulo de solutos dialisáveis que são removidos de forma incompleta (por exemplo, solutos sequestrados como fosfato nas células ou eliminação insuficiente de outros solutos mais tóxicos); fenômenos indiretos, como carbamilação de proteínas, calcificação de tecido ou um efeito tóxico de desequilíbrio hormonal (por exemplo, hormônio da paratireóide ) e; os efeitos tóxicos da própria diálise (por exemplo, remoção de vitaminas ou minerais importantes desconhecidos). A diálise aumenta a expectativa de vida, mas os pacientes podem ter funções mais limitadas. Eles sofrem limitações físicas que incluem comprometimento do equilíbrio, velocidade de caminhada e funções sensoriais. Eles também sofrem prejuízos cognitivos, como prejuízo na atenção, memória e desempenho de tarefas de ordem superior. Os pacientes foram mantidos por mais de três décadas em diálise, mas as taxas médias de mortalidade e hospitalizações são altas. Além disso, a reabilitação e a qualidade de vida do paciente são ruins.
Causas
As condições que causam aumento da uréia no sangue se enquadram em três categorias diferentes: pré-renal, renal e pós-renal.
A azotemia pré-renal pode ser causada pela diminuição do fluxo sanguíneo através dos rins (por exemplo , pressão arterial baixa , insuficiência cardíaca congestiva , choque , sangramento , desidratação ) ou pelo aumento da produção de ureia no fígado por meio de uma dieta rica em proteínas ou aumento do catabolismo protéico (por exemplo, estresse, febre, doença grave, corticoterapia ou sangramento gastrointestinal).
As causas renais podem ser atribuídas à diminuição da função renal. Isso inclui insuficiência renal aguda e crônica , glomerulonefrite aguda e crônica , necrose tubular e outras doenças renais .
As causas pós-renais podem ser devidas à diminuição da eliminação de uréia. Isso pode ser devido à obstrução do fluxo urinário, como cálculos, tumores da bexiga ou próstata ou uma infecção grave.
Diagnóstico
Uma história detalhada e precisa e um exame físico ajudarão a determinar se a uremia é aguda ou crônica. Nos casos de uremia aguda, as causas podem ser identificadas e eliminadas, levando a uma maior chance de recuperação da função renal normal, se tratada corretamente.
Exames de sangue
Os exames primários realizados para o diagnóstico de uremia são o painel metabólico básico com cálcio e fósforo séricos para avaliar a TFG , o nitrogênio ureico e a creatinina séricos , bem como os níveis séricos de potássio , fosfato , cálcio e sódio . A principal anormalidade é a TFG muito baixa (<30 mL / min). A uremia demonstrará elevação tanto da uréia quanto da creatinina, provavelmente potássio elevado, fosfato alto e sódio normal ou ligeiramente alto, bem como níveis provavelmente baixos de cálcio. Como um exame básico, o médico também avaliará a anemia e as funções da tireoide e da paratireoide. A anemia crônica pode ser um sinal sinistro de insuficiência renal estabelecida. Os painéis da tireoide e da paratireoide ajudarão a investigar quaisquer sintomas de fadiga, bem como determinar as anormalidades do cálcio relacionadas à uremia versus doenças de longa data ou não relacionadas ao metabolismo do cálcio.
Testes de urina
A coleta de urina de 24 horas para determinação do clearance de creatinina pode ser uma alternativa, embora não seja um teste muito preciso devido ao procedimento de coleta. Outro exame laboratorial que deve ser considerado é o exame de urina com exame microscópico para a presença de proteínas, cilindros, sangue e pH.
Testes de radioisótopo
O teste mais confiável para determinar a TFG é a depuração do iotalamato . No entanto, pode ter um custo proibitivo e consumir muito tempo. Os laboratórios clínicos geralmente calculam a TFG com a fórmula de modificação da dieta na doença renal (MDRD) ou a fórmula de Cockcroft-Gault .
Outro
Além disso, estudos de coagulação podem indicar tempo de sangramento prolongado com valores normais.
Mecanismo
A uremia resulta em muitos compostos diferentes retidos pelo corpo. Com a falha dos rins, esses compostos podem atingir níveis perigosos. Existem mais de 90 compostos diferentes que foram identificados. Alguns desses compostos podem ser tóxicos para o corpo.
Grupo de soluto | Exemplo | Fonte | Características |
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Peptídeos e pequenas proteínas | β 2 -microglobulina | derramado do complexo principal de histocompatibilidade | mal dialisado devido ao tamanho grande |
Guanidinas | ácido guanidinosuccínico | arginina | aumento da produção de uremia |
Fenóis | sulfato de ρ- cresil | fenilalanina , tirosina | ligada à proteína, produzida por bactérias intestinais |
Indoles | índico | triptofano | ligada à proteína, produzida por bactérias intestinais |
Aminas alifáticas | dimetilamina | colina | grande volume de distribuição, produzido por bactérias intestinais |
Polióis | CMPF | desconhecido | fortemente ligado à proteína |
Ucleosides | pseudouridina | tRNA | mais proeminente de várias espécies de RNA alteradas |
Ácidos dicarboxílicos | oxalato | ácido ascórbico | formação de depósitos de cristal |
Carbonyls | glioxal | intermediários glicolíticos | reação com proteínas para formar produtos finais de glicação avançada |
Toxinas urêmicas
Toxinas urêmicas são quaisquer compostos biologicamente ativos que são retidos devido ao comprometimento renal. Muitos sais urêmicos também podem ser toxinas urêmicas.
A uréia foi um dos primeiros metabólitos identificados. Sua remoção está diretamente relacionada à sobrevivência do paciente, mas seu efeito no corpo ainda não está claro. Ainda assim, não é certo que os sintomas atualmente associados à uremia sejam realmente causados pelo excesso de uréia, já que um estudo mostrou que os sintomas urêmicos foram aliviados pelo início da diálise, mesmo quando a uréia foi adicionada ao dialisato para manter o nível de nitrogênio da uréia no sangue em aproximadamente 90 mg por decilitro (ou seja, aproximadamente 32 mmol por litro). A uréia pode ser o precursor de moléculas mais tóxicas, mas é mais provável que os danos ao corpo sejam causados por uma combinação de diferentes compostos que podem atuar como inibidores enzimáticos ou prejudicar o transporte da membrana . O sulfato de indoxila é uma das toxinas urêmicas mais bem caracterizadas. Foi demonstrado que o sulfato de indoxila agrava a inflamação vascular na aterosclerose por meio da modulação do comportamento dos macrófagos .
Toxina | Efeito | Referências |
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Uréia | Em altas concentrações [> 300 mg / dL (> 50 mmol / L)]: dores de cabeça, vômitos, fadiga, carbamilação de proteínas | |
Creatinina | Possivelmente afeta a tolerância à glicose e a sobrevivência dos eritrócitos | |
Cianato | Sonolência e hiperglicemia, carbamilação de proteínas e função proteica alterada devido a ser um produto da degradação da ureia | |
Polióis (por exemplo, mioinositol ) | Neuropatia periférica | |
Fenóis | Podem ser altamente tóxicos, pois são lipossolúveis e, portanto, podem atravessar as membranas celulares facilmente | |
"Moléculas do meio" | Os pacientes em diálise peritoneal eliminam as moléculas do meio com mais eficiência do que os pacientes em hemodiálise. Eles mostram menos sinais de neuropatia do que pacientes em hemodiálise | |
β 2 -Microglobulina | Amilóide renal | |
Sulfato de Indoxila | Induz disfunção renal e disfunção cardiovascular ; associada a doença renal crônica e doença cardiovascular | |
sulfato de ρ- cresil | Acumula e prevê doença renal crônica |
Características bioquímicas
Muitas funções regulatórias do corpo são afetadas. A regulação dos fluidos corporais, a retenção de sal e a excreção de metabólitos de ácido e nitrogênio estão todos prejudicados e podem flutuar amplamente. A regulação dos fluidos corporais é prejudicada devido à falha na excreção de fluidos ou devido à perda de fluidos por vômito ou diarreia. A regulação do sal é prejudicada quando a ingestão de sal é baixa ou o volume vascular é inadequado. A excreção de ácido e a excreção de metabólitos nitrogenados são prejudicadas com a perda da função renal.
Metabólitos nitrogenados retidos | Perturbações de fluido, ácido-base e eletrólito | Intolerância a carboidratos | Metabolismo lipídico anormal | Função endócrina alterada |
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Uréia | Osmolalidade fixa da urina | Resistência à insulina (também pode ocorrer hipoglicemia) | Hipertrigliceridemia | Hiperparatireoidismo secundário |
Cianato | Acidose metabólica | Insulina plasmática normal ou aumentada | Diminuição do colesterol de lipoproteína de alta densidade | Metabolismo alterado da tiroxina |
Creatinina | Hiponatremia ou hipernatremia ou hipercalcemia | Resposta atrasada ao carregamento de carboidratos | Hiperlipoproteinemia | Hiperreninemia e hiperaldosteronismo |
Compostos de guanidina | Hipercloremia | Hiperglucagonemia | Hiporreninemia | |
"Moléculas do meio" | Hipocalcemia | Hipoaldosteronismo | ||
Ácido úrico | Hiperfosfatemia | Diminuição da produção de eritropoietina | ||
Hipermagnesemia | Disfunção gonadal (aumento da prolactina e hormônio luteinizante , diminuição da testosterona ) | |||
Diminuição da atividade ATPase de sódio-potássio | Aumento de gastrina sérica e hormônio estimulador de melanócitos |
História
A ureia foi cristalizada e identificada entre 1797 e 1808. A ureia foi considerada a fonte de amônia urinária durante este tempo e foi confirmada em 1817. Foi hipotetizado que o excesso de ureia pode levar a distúrbios específicos. Mais tarde, em 1821, foi confirmado que o corpo produzia uréia e que ela era excretada pelos rins. Em 1827, a ureia foi sintetizada pela primeira vez em laboratório, confirmando a composição da ureia e tornando-a a primeira substância biológica sintetizada. Em 1856, a uréia foi produzida in vitro por meio da oxidação de proteínas. Foi em 1850 que Thomas Dutrochet semeou a ideia da diálise com a descoberta de separar moléculas menores de moléculas maiores por meio de uma membrana semipermeável. Foi em 1829 e 1831 quando se obteve uma prova convincente de que, em certos pacientes, a uréia no sangue estava elevada. Eles também sugeriram que isso pode causar danos. Pesquisas posteriores sugeriram que distúrbios neurológicos importantes, como coma e convulsões, não se correlacionavam com achados físicos que incluíam edema cerebral generalizado. Isso sugeria que a uremia era uma forma de envenenamento do sangue. Em 1851, ET Frerich descreveu a síndrome urêmica clínica e sugeriu que uma toxicidade era o mecanismo de sua causa. Foi em 1856 que J. Picard desenvolveu um método sensível para medir reprodutivelmente a uréia no sangue. Ele foi capaz de detectar uma redução de 40% na concentração de uréia entre a artéria renal e a veia renal. Este trabalho solidificou o fato de que a insuficiência renal coincidiu com um aumento da uréia no sangue. Foi J. Picard com o trabalho de ET Frerich que tornou o termo uremia popular.
Manifestações orais
Sintomas orais de uremia podem ser encontrados em até 90% dos pacientes renais. Os pacientes podem apresentar paladar e cheiro semelhantes ao da amônia, estomatite , gengivite , diminuição do fluxo salivar, xerostomia e parotidite.
Um dos primeiros sintomas da insuficiência renal é o fetor urêmico . É um odor de amônia na boca causado pela alta concentração de ureia na saliva que posteriormente se transforma em amônia. Conforme o nível de nitrogênio ureico no sangue (BUN) aumenta, o paciente pode desenvolver estomatite urêmica. A estomatite urêmica aparece como uma pseudomembrana ou ulcerações francas com vermelhidão e uma camada pultácea na boca. Essas lesões podem estar relacionadas a níveis elevados de BUN> 150 mg / dl e desaparecer espontaneamente quando o nível de BUN é reduzido com tratamento médico. Acredita-se que seja causado pela perda de resistência do tecido e pela incapacidade de resistir a influências traumáticas. Além disso, o paciente pode desenvolver uma manifestação rara que é o gelo urêmico . É uma placa branca encontrada na pele ou na boca, é causada por cristais de ureia residuais deixados na superfície epitelial após a transpiração e evaporação da saliva ou como resultado da redução do fluxo salivar. A xerostomia é um achado oral comum, resulta de uma combinação de envolvimento direto das glândulas salivares, inflamação química, desidratação e respiração bucal. Pode ser devido à ingestão restrita de líquidos, efeito adverso da terapia medicamentosa ou baixa taxa salivar. Edema salivar pode ser visto às vezes.
Em pacientes com doença renal, às vezes pode ser observada palidez da mucosa oral devido à anemia causada pela redução da eritropoetina. A uremia pode levar à alteração da agregação plaquetária. Essa situação, combinada com o uso de heparina e outros anticoagulantes na hemodiálise, faz com que os pacientes se tornem predispostos a equimoses , petéquias e hemorragias na cavidade oral. Também pode causar mucosite e glossite, que podem causar dor e inflamação da língua e da mucosa oral. Além disso, os pacientes também podem ter sensações gustativas alteradas, disgeusia e estar predispostos a infecções bacterianas e por candidíase. A candidíase é mais frequente em pacientes com transplante renal devido à imunossupressão generalizada.
Em crianças com doença renal, foi observada hipoplasia do esmalte da dentição decídua e permanente. As anormalidades do desenvolvimento dentário se correlacionam com a idade em que ocorrem os distúrbios metabólicos. Por exemplo, a hipoplasia do esmalte na forma de descoloração branca ou marrom dos dentes decíduos é comumente observada em crianças pequenas com doença renal de início precoce. A má higiene oral, uma dieta rica em carboidratos, debilitação relacionada à doença, esmalte hipoplásico, baixo fluxo salivar e medicação de longo prazo contribuem para o aumento do risco de formação de cárie . No entanto, os pacientes geralmente apresentam baixa atividade de cárie, principalmente em crianças. Isso se deve à presença de saliva altamente tamponada e alcalina, causada pela alta concentração de nitrogênio ureico e fosfato na saliva. O pH salivar geralmente estará acima do nível crítico de pH para que ocorra a desmineralização do esmalte e isso ajuda a prevenir a formação de cáries. Além disso, estreitamento pulpar e calcificações são achados frequentes em pacientes com doença renal. Para pacientes que estão em diálise, as náuseas e vômitos resultantes do tratamento de diálise podem causar erosão dentária severa .
Considerações odontológicas
Ao tratar pacientes com insuficiência renal, o dentista deve coletar um histórico médico completo, com atenção especial às doenças relacionadas à ESRD, medicamentos com dosagens prescritas, parâmetros sanguíneos, tempo e tipo de diálise realizada. Esses aspectos podem ser discutidos diretamente com o nefrologista quando necessário. Quaisquer alterações nos medicamentos ou outros aspectos do tratamento devem ser previamente acordados com o nefrologista.
O exame odontológico desses pacientes consiste em uma avaliação completa não invasiva dos tecidos dentais, periodontais e da mucosa, com radiografias para auxiliar no processo diagnóstico. Todos os potenciais focos de infecção devem ser interceptados; estes incluem lesões periodontais e endodônticas, raízes residuais, terceiros molares parcialmente erupcionados e mal posicionados, peri-implantite e lesões da mucosa. Quando houver suspeita de periodontite, um gráfico periodontal deve ser registrado. Os aparelhos ortodônticos podem ser mantidos, desde que não interfiram na higiene oral.
A uremia é comumente observada em pacientes que se submetem a diálise devido à insuficiência renal. Para pacientes em hemodiálise, é importante determinar o esquema de tratamento. O tratamento odontológico deve ser iniciado no dia seguinte à hemodiálise por diversos motivos: não há acúmulo de toxinas urêmicas no sangue e não há heparina circulante. O tratamento não deve ser iniciado no mesmo dia da hemodiálise, pois os pacientes geralmente não se sentem bem e o sangue está heparinizado, o que pode causar sangramento excessivo. Para pacientes em diálise peritoneal, não há contra-indicações ao tratamento odontológico, exceto em casos de infecções peritoneais agudas, em que o procedimento eletivo deve ser adiado.
Cuidado especial deve ser tomado no posicionamento do paciente, evitando compressão do braço com o acesso vascular para hemodiálise. Nenhuma injeção ou medição da pressão arterial deve ser realizada em um braço com fístula arteriovenosa (AV). Se o local AV estiver localizado em uma perna, o paciente deve evitar ficar sentado por longos períodos, pois a drenagem venosa pode estar obstruída. Durante longos procedimentos odontológicos, o dentista deve permitir que os pacientes com pontos AV nas pernas dêem uma breve caminhada ou fiquem em pé por um tempo a cada hora.
A ajuda hemostática deve ser instituída em casos de sangramento excessivo, o que é comumente observado na uremia e na insuficiência renal. Para controlar o sangramento pós-operatório, técnicas de fechamento primário e agentes hemostáticos locais devem ser usados rotineiramente. Para reduzir o sangramento durante e após um procedimento, pode-se usar ácido tranexâmico, tanto por enxágue quanto por via oral.
Os pacientes em diálise são expostos a inúmeras transfusões e imunossupressão relacionada à insuficiência renal; portanto, apresentam maior risco de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e hepatite tipos B e C. É importante adotar medidas de controle de infecção para evitar contaminação cruzada na clínica odontológica e prevenir o risco de exposição ao pessoal odontológico.
A maioria dos medicamentos é eliminada do corpo pelo menos parcialmente pelos rins. Devido à insuficiência renal, a meia-vida plasmática dos medicamentos normalmente excretados na urina será prolongada, levando a um aumento da toxicidade. Muitos medicamentos normalmente administrados com segurança não podem ser administrados a pacientes com função renal reduzida. Além disso, alguns medicamentos podem ser administrados, mas a dosagem deve ser reduzida. No entanto, em pacientes em diálise, será observada meia-vida plasmática reduzida dos medicamentos. Antibióticos das famílias dos aminoglicosídeos e tetraciclinas devem ser evitados devido às suas nefrotoxicidades. Os antibióticos de escolha são penicilinas, clindamicina e cefalosporinas, que podem ser administrados em doses normais, mesmo que o intervalo terapêutico seja estendido. Para analgésicos, o paracetamol é a opção de escolha nos casos de dor episódica. A aspirina é caracterizada por uma atividade antiplaquetária e, portanto, seu uso deve ser evitado em pacientes urêmicos. O desafio da farmacoterapia para pacientes com doença renal é manter o nível terapêutico do medicamento dentro de uma faixa estreita, a fim de evitar dosagem subterapêutica e toxicidade.
Notas
Referências
links externos
- Uremia , WebMD.com
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