Neurociência do sono - Neuroscience of sleep
A neurociência do sono é o estudo das bases neurocientíficas e fisiológicas da natureza do sono e de suas funções. Tradicionalmente, o sono tem sido estudado como parte da psicologia e da medicina . O estudo do sono da perspectiva da neurociência ganhou destaque com os avanços da tecnologia e a proliferação da pesquisa em neurociência a partir da segunda metade do século XX.
A importância do sono é demonstrada pelo fato de que os organismos passam horas de seu sono diariamente, e que a privação do sono pode ter efeitos desastrosos, levando à morte. Para um fenômeno tão importante, os propósitos e mecanismos do sono são apenas parcialmente compreendidos, tanto que ainda no final da década de 1990 já se dizia: "A única função conhecida do sono é curar a sonolência". No entanto, o desenvolvimento de técnicas de imagem aprimoradas como EEG , PET e fMRI , juntamente com alto poder computacional, levaram a uma compreensão cada vez maior dos mecanismos subjacentes ao sono.
As questões fundamentais no estudo neurocientífico do sono são:
- Quais são os correlatos do sono, ou seja, quais são o conjunto mínimo de eventos que podem confirmar que o organismo está dormindo?
- Como o sono é acionado e regulado pelo cérebro e pelo sistema nervoso ?
- O que acontece no cérebro durante o sono?
- Como podemos entender a função do sono com base em mudanças fisiológicas no cérebro?
- O que causa vários distúrbios do sono e como eles podem ser tratados?
Outras áreas da pesquisa do sono da neurociência moderna incluem a evolução do sono, sono durante o desenvolvimento e envelhecimento , sono animal , mecanismo de efeitos das drogas no sono, sonhos e pesadelos e estágios de despertar entre o sono e a vigília.
Introdução
Sono com movimento rápido dos olhos (REM), sono com movimento rápido dos olhos (NREM ou não-REM) e vigília representam os três modos principais de consciência, atividade neural e regulação fisiológica. O próprio sono NREM é dividido em vários estágios - N1, N2 e N3. O sono prossegue em ciclos de 90 minutos de REM e NREM, a ordem normalmente sendo N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Conforme os humanos adormecem, a atividade corporal diminui. A temperatura corporal, a frequência cardíaca, a frequência respiratória e o uso de energia diminuem. As ondas cerebrais ficam mais lentas e maiores. O neurotransmissor excitatório acetilcolina torna-se menos disponível no cérebro. Os humanos costumam manobrar para criar um ambiente termicamente amigável - por exemplo, enrolando-se em uma bola se estiver com frio. Os reflexos permanecem bastante ativos.
O sono REM é considerado mais próximo da vigília e é caracterizado por movimentos rápidos dos olhos e atonia muscular. NREM é considerado sono profundo (a parte mais profunda do NREM é chamada de sono de ondas lentas ) e é caracterizado pela falta de movimentos oculares proeminentes ou paralisia muscular. Especialmente durante o sono não REM, o cérebro usa significativamente menos energia durante o sono do que durante a vigília. Em áreas com atividade reduzida, o cérebro restaura seu suprimento de trifosfato de adenosina (ATP), a molécula usada para armazenamento de curto prazo e transporte de energia. (Como na vigília silenciosa, o cérebro é responsável por 20% do uso de energia do corpo, essa redução tem um impacto perceptível de forma independente no consumo geral de energia.) Durante o sono de ondas lentas, os humanos secretam jatos de hormônio do crescimento . Todo o sono, mesmo durante o dia, está associado à secreção de prolactina .
De acordo com a hipótese de síntese de ativação de Hobson & McCarley , proposta em 1975-1977, a alternância entre REM e não REM pode ser explicada em termos de sistemas de neurotransmissores cicláveis e reciprocamente influentes. O tempo de sono é controlado pelo relógio circadiano e, nos humanos, até certo ponto pelo comportamento voluntário. O termo circadiano vem do latim circa , que significa "ao redor" (ou "aproximadamente"), e diem ou morre, que significa "dia". O relógio circadiano se refere a um mecanismo biológico que governa vários processos biológicos, fazendo com que eles exibam uma oscilação endógena e arrastável de cerca de 24 horas. Esses ritmos têm sido amplamente observados em plantas, animais, fungos e cianobactérias.
Correlatos do sono
Uma das questões importantes na pesquisa do sono é definir claramente o estado de sono. Esse problema surge porque o sono era tradicionalmente definido como um estado de consciência e não como um estado fisiológico, portanto, não havia uma definição clara de qual conjunto mínimo de eventos constitui o sono e o distingue de outros estados de consciência parcial ou nenhuma consciência. O problema de fazer tal definição é complicado porque precisa incluir uma variedade de modos de sono encontrados em diferentes espécies.
Em um nível sintomático, o sono é caracterizado pela falta de reatividade aos estímulos sensoriais , baixo débito motor , diminuição da consciência consciente e rápida reversibilidade para a vigília . No entanto, traduzi-los em uma definição biológica é difícil porque nenhuma via única no cérebro é responsável pela geração e regulação do sono. Uma das primeiras propostas foi definir o sono como a desativação do córtex cerebral e do tálamo devido à quase falta de resposta aos estímulos sensoriais durante o sono. No entanto, isso foi invalidado porque ambas as regiões são ativas em algumas fases do sono. Na verdade, parece que o tálamo só é desativado no sentido de transmitir informações sensoriais ao córtex.
Algumas das outras observações sobre o sono incluíram diminuição da atividade simpática e aumento da atividade parassimpática no sono não REM, e aumento da frequência cardíaca e pressão arterial acompanhada por diminuição da resposta homeostática e tônus muscular durante o sono REM . No entanto, esses sintomas não se limitam a situações de sono e não mapeiam para definições fisiológicas específicas.
Mais recentemente, o problema da definição foi abordado pela observação da atividade cerebral geral na forma de padrões característicos de EEG. Cada estágio do sono e vigília tem um padrão característico de EEG que pode ser usado para identificar o estágio do sono. O despertar é geralmente caracterizado por beta (12-30 Hz) e gama (25-100 Hz), dependendo se houve uma atividade pacífica ou estressante. O início do sono envolve o abrandamento desta frequência para a sonolência de alfa (8-12 Hz) e, finalmente, para teta (4-10 Hz) do Estágio 1 do sono NREM. Essa frequência diminui ainda mais progressivamente através dos estágios superiores do sono NREM e REM. Por outro lado, a amplitude das ondas do sono é mais baixa durante a vigília (10–30μV) e mostra um aumento progressivo ao longo dos vários estágios do sono. O estágio 2 é caracterizado por fusos de sono (grupos intermitentes de ondas na frequência sigma, ou seja, 12–14 Hz) e complexos K (deflexão acentuada para cima seguida por deflexão mais lenta para baixo). O sono do estágio 3 tem mais fusos de sono. Os estágios 3 e 4 têm ondas delta de amplitude muito alta (0–4 Hz) e são conhecidos como sono de ondas lentas. O sono REM é caracterizado por ondas de baixa amplitude e frequência mista. Um padrão de onda dente de serra geralmente está presente.
Ontogenia e filogenia do sono
As questões de como o sono evoluiu no reino animal e como se desenvolveu nos humanos são especialmente importantes porque podem fornecer uma pista para as funções e mecanismos do sono, respectivamente.
Evolução do sono
A evolução de diferentes tipos de padrões de sono é influenciada por uma série de pressões seletivas , incluindo tamanho do corpo, taxa metabólica relativa, predação, tipo e localização de fontes de alimento e função imunológica. O sono (especialmente SWS e REM profundo ) é um comportamento complicado porque aumenta drasticamente o risco de predação . Isso significa que, para que o sono tenha evoluído, as funções do sono devem ter proporcionado uma vantagem substancial sobre o risco que acarreta. Na verdade, estudar o sono em diferentes organismos mostra como eles equilibraram esse risco desenvolvendo mecanismos parciais do sono ou tendo habitats protetores. Assim, estudar a evolução do sono pode dar uma pista não apenas para os aspectos e mecanismos do desenvolvimento, mas também para uma justificativa adaptativa para o sono.
Um desafio ao estudar a evolução do sono é que as informações adequadas sobre o sono são conhecidas apenas por dois filos de animais - chordata e artrópode . Com os dados disponíveis, estudos comparativos foram usados para determinar como o sono pode ter evoluído. Uma questão que os cientistas tentam responder por meio desses estudos é se o sono evoluiu apenas uma ou várias vezes. Para entender isso, eles observam os padrões de sono em diferentes classes de animais cujas histórias evolutivas são bastante conhecidas e estudam suas semelhanças e diferenças.
Os humanos possuem ondas lentas e sono REM, em ambas as fases, ambos os olhos estão fechados e ambos os hemisférios do cérebro envolvidos. O sono também foi registrado em outros mamíferos além dos humanos. Um estudo mostrou que equidnas possuem apenas sono de ondas lentas (não REM). Isso parece indicar que o sono REM apareceu na evolução apenas após os therians . Mas isso foi contestado posteriormente por estudos que afirmam que o sono em equidna combina os dois modos em um único estado de sono. Outros estudos mostraram uma forma peculiar de sono em odontocetos (como golfinhos e botos ). Isso é chamado de sono de ondas lentas unihemisférico (USWS). A qualquer momento durante esse modo de sono, o EEG de um hemisfério cerebral indica sono, enquanto o do outro é equivalente à vigília. Em alguns casos, o olho correspondente está aberto. Isso pode permitir que o animal reduza o risco de predadores e durma enquanto nada na água, embora o animal também possa dormir em repouso.
Os correlatos do sono encontrados para mamíferos também são válidos para pássaros , ou seja, o sono dos pássaros é muito semelhante ao dos mamíferos e envolve o sono SWS e REM com características semelhantes, incluindo o fechamento de ambos os olhos, tônus muscular reduzido, etc. No entanto, a proporção de REM dormir em pássaros é muito mais baixo. Além disso, algumas aves podem dormir com um olho aberto se houver alto risco de predação no ambiente. Isso dá origem à possibilidade de dormir durante o voo; Considerando que o sono é muito importante e algumas espécies de pássaros podem voar por semanas continuamente, este parece ser o resultado óbvio. No entanto, o sono durante o voo não foi registrado e, até agora, não é compatível com os dados de EEG. Pesquisas adicionais podem explicar se as aves dormem durante o vôo ou se existem outros mecanismos que garantem sua permanência saudável durante voos longos na ausência de sono.
Ao contrário dos pássaros, poucas características consistentes do sono foram encontradas entre as espécies de répteis . A única observação comum é que os répteis não têm sono REM.
O sono em alguns invertebrados também foi amplamente estudado, por exemplo, o sono em moscas da fruta (Drosophila) e abelhas . Alguns dos mecanismos do sono nesses animais foram descobertos, enquanto outros permanecem bastante obscuros. As características que definem o sono foram identificadas em sua maior parte e, como os mamíferos, isso inclui reação reduzida à entrada sensorial, falta de resposta motora na forma de imobilidade antenal , etc.
O fato de ambas as formas de sono serem encontradas em mamíferos e pássaros, mas não em répteis (que são considerados um estágio intermediário) indica que o sono pode ter evoluído separadamente em ambos. A comprovação disso pode ser seguida por pesquisas adicionais sobre se os correlatos do sono no EEG estão envolvidos em suas funções ou se são meramente uma característica. Isso pode ajudar ainda mais na compreensão do papel do sono na plasticidade de longo prazo.
Segundo Tsoukalas (2012), o sono REM é uma transformação evolutiva de um conhecido mecanismo defensivo, o reflexo tônico de imobilidade . Esse reflexo, também conhecido como hipnose animal ou fingimento de morte, funciona como a última linha de defesa contra um predador atacante e consiste na imobilização total do animal: o animal aparece morto (cf. "brincando de gambá"). A neurofisiologia e a fenomenologia dessa reação mostram semelhanças impressionantes com o sono REM, um fato que revela um profundo parentesco evolutivo. Por exemplo, ambas as reações exibem controle do tronco cerebral, paralisia, ativação simpática e alterações termorregulatórias. Esta teoria integra muitas descobertas anteriores em uma estrutura unificada e evolucionária bem informada.
Desenvolvimento e envelhecimento do sono
A ontogenia do sono é o estudo do sono em diferentes grupos de idade de uma espécie, particularmente durante o desenvolvimento e o envelhecimento . Entre os mamíferos, os bebês dormem mais. Bebês humanos têm 8 horas de sono REM e 8 horas de sono NREM em média. A porcentagem de tempo gasto em cada modo de sono varia muito nas primeiras semanas de desenvolvimento e alguns estudos correlacionaram isso ao grau de precocialidade da criança. Dentro de alguns meses de desenvolvimento pós-natal, há uma redução acentuada na porcentagem de horas gastas no sono REM. Quando a criança se torna adulta, ela passa cerca de 6 a 7 horas no sono NREM e apenas cerca de uma hora no sono REM. Isso é verdade não apenas para os humanos, mas também para muitos animais que dependem dos pais para se alimentar. A observação de que a porcentagem de sono REM é muito alta nos primeiros estágios de desenvolvimento levou à hipótese de que o sono REM pode facilitar o desenvolvimento cerebral inicial. No entanto, essa teoria foi contestada por outros estudos.
O comportamento do sono sofre mudanças substanciais durante a adolescência . Algumas dessas mudanças podem ser sociais em humanos, mas outras mudanças são hormonais. Outra mudança importante é a diminuição do número de horas de sono, em relação à infância, que gradativamente se torna idêntica a de um adulto. Também está sendo especulado que os mecanismos de regulação homeostática podem ser alterados durante a adolescência. Além disso, o efeito das mudanças nas rotinas dos adolescentes sobre outros comportamentos, como cognição e atenção, ainda não foi estudado. Ohayon et al, por exemplo, afirmaram que o declínio no tempo total de sono da infância à adolescência parece estar mais associado a fatores ambientais do que a características biológicas.
Na idade adulta, a arquitetura do sono tem mostrado que a latência do sono e o tempo gasto nos estágios 1 e 2 do NREM podem aumentar com o envelhecimento, enquanto o tempo gasto no sono REM e SWS parecem diminuir. Essas alterações têm sido frequentemente associadas a atrofia cerebral, comprometimento cognitivo e distúrbios neurodegenerativos na velhice. Por exemplo, Backhaus et al apontaram que um declínio na consolidação da memória declarativa na meia-idade (em seu experimento: 48 a 55 anos) é devido a uma menor quantidade de SWS, que já pode começar a diminuir por volta dos 30 anos. . De acordo com Mander et al, a atrofia na matéria cinzenta do córtex pré-frontal medial (mPFC) é um preditor de interrupção na atividade lenta durante o sono NREM que pode prejudicar a consolidação da memória em adultos mais velhos. E os distúrbios do sono, como sonolência diurna excessiva e insônia noturna , têm sido freqüentemente referidos como fator de risco de comprometimento funcional progressivo na doença de Alzheimer (DA) ou doença de Parkinson (DP).
Portanto, o sono durante o envelhecimento é outra área de pesquisa igualmente importante. Uma observação comum é que muitos adultos mais velhos passam muito tempo acordados na cama após o início do sono com a incapacidade de adormecer e experimentam uma diminuição acentuada na eficiência do sono. Também pode haver algumas mudanças nos ritmos circadianos . Estudos estão em andamento sobre o que causa essas mudanças e como elas podem ser reduzidas para garantir um sono confortável de idosos.
Atividade cerebral durante o sono
Compreender a atividade de diferentes partes do cérebro durante o sono pode dar uma pista sobre as funções do sono. Foi observado que a atividade mental está presente durante todas as fases do sono, embora em diferentes regiões do cérebro. Portanto, ao contrário do entendimento popular, o cérebro nunca desliga completamente durante o sono. Além disso, a intensidade do sono de uma determinada região está homeostaticamente relacionada à quantidade correspondente de atividade antes de dormir. O uso de modalidades de imagem como PET, fMRI e MEG, combinado com registros de EEG, dá uma pista de quais regiões do cérebro participam na criação dos sinais de onda característicos e quais podem ser suas funções.
Desenvolvimento histórico do modelo de etapas
Os estágios do sono foram descritos pela primeira vez em 1937 por Alfred Lee Loomis e seus colegas de trabalho, que separaram as diferentes características de eletroencefalografia (EEG) do sono em cinco níveis (A a E), representando o espectro da vigília ao sono profundo. Em 1953, o sono REM foi descoberto como distinto e, portanto, William C. Dement e Nathaniel Kleitman reclassificaram o sono em quatro estágios NREM e REM. Os critérios de estadiamento foram padronizados em 1968 por Allan Rechtschaffen e Anthony Kales no "Manual de pontuação do sono R&K".
No padrão R&K, o sono NREM foi dividido em quatro estágios, com o sono de ondas lentas compreendendo os estágios 3 e 4. No estágio 3, as ondas delta representaram menos de 50% dos padrões de onda totais, enquanto representaram mais de 50% no estágio 4. Além disso, o sono REM às vezes era referido como estágio 5. Em 2004, o AASM comissionou a Força-Tarefa de Pontuação Visual AASM para revisar o sistema de pontuação R&K. A revisão resultou em várias mudanças, sendo a mais significativa a combinação dos estágios 3 e 4 no Estágio N3. A pontuação revisada foi publicada em 2007 como Manual AASM para Pontuação de Sono e Eventos Associados . Eventos de excitação, respiratórios, cardíacos e de movimento também foram adicionados.
Atividade de sono NREM
O sono NREM é caracterizado pela diminuição do fluxo sanguíneo cerebral global e regional . Constitui ~ 80% de todo o sono em humanos adultos. Inicialmente, esperava-se que o tronco cerebral , que estava implicado na excitação, fosse inativo, mas mais tarde descobriu-se que isso se devia à baixa resolução dos estudos de PET e foi demonstrado que também há alguma atividade de onda lenta no tronco cerebral . No entanto, outras partes do cérebro, incluindo o precuneus , o prosencéfalo basal e os gânglios da base são desativados durante o sono. Muitas áreas do córtex também estão inativas, mas em níveis diferentes. Por exemplo, o córtex pré-frontal ventromedial é considerado a área menos ativa, enquanto o córtex primário , a menos desativada.
O sono NREM é caracterizado por oscilações lentas, fusos e ondas delta . Foi demonstrado que as oscilações lentas provêm do córtex, visto que as lesões em outras partes do cérebro não as afetam, mas as lesões no córtex sim. Foi demonstrado que as ondas delta são geradas por circuitos neurais talâmicos e corticais reciprocamente conectados. Durante o sono, o tálamo para de retransmitir informações sensoriais para o cérebro, mas continua a produzir sinais que são enviados para suas projeções corticais. Essas ondas são geradas no tálamo mesmo na ausência do córtex, mas a saída cortical parece desempenhar um papel no disparo simultâneo de grandes grupos de neurônios. O núcleo reticular talâmico é considerado o marca-passo dos fusos do sono. Isso foi comprovado pelo fato de que a estimulação rítmica do tálamo leva ao aumento da despolarização secundária nos neurônios corticais, o que resulta ainda no aumento da amplitude de disparo, causando atividade autossustentada. Prevê-se que os fusos do sono desempenham um papel na desconexão do córtex da entrada sensorial e permitem a entrada de íons de cálcio nas células, desempenhando assim um papel potencial na plasticidade .
NREM 1
Estágio NREM 1 (N1 - sono leve, sonolência , sono com sono - 5–10% do sono total em adultos): Este é um estágio do sono que geralmente ocorre entre o sono e a vigília, e às vezes ocorre entre períodos de sono mais profundo e períodos de REM. Os músculos estão ativos e os olhos rolam lentamente, abrindo e fechando moderadamente. As transições cerebrais de ondas alfa com uma frequência de 8–13 Hz (comum no estado de vigília) para ondas teta com uma frequência de 4–7 Hz. Espasmos repentinos e espasmos hipnômicos , também conhecidos como mioclonia positiva , podem estar associados ao início do sono durante a N1. Algumas pessoas também podem ter alucinações hipnagógicas durante esse estágio. Durante o Non-REM1, os humanos perdem algum tônus muscular e a maior parte da percepção consciente do ambiente externo.
NREM 2
Estágio 2 do NREM (N2 - 45–55% do sono total em adultos): Neste estágio, a atividade teta é observada e os que dormem tornam-se gradualmente mais difíceis de despertar; as ondas alfa da fase anterior são interrompidos por actividade chamado abruptas fusos de sono (ou fusos talamocorticais) e complexos K . Os fusos de suspensão variam de 11 a 16 Hz (mais comumente de 12 a 14 Hz). Durante este estágio, a atividade muscular medida por EMG diminui e a percepção consciente do ambiente externo desaparece.
NREM 3
Estágio 3 do NREM (N3 - 15–25% do sono total em adultos): anteriormente dividido nos estágios 3 e 4, este estágio é chamado de sono de ondas lentas (SWS) ou sono profundo. SWS é iniciado na área pré - óptica e consiste em atividade delta , ondas de alta amplitude em menos de 3,5 Hz. Quem dorme responde menos ao ambiente; muitos estímulos ambientais não produzem mais nenhuma reação. O sono de ondas lentas é considerado a forma mais repousante de sono, a fase que mais alivia a sensação subjetiva de sonolência e restaura o corpo.
Este estágio é caracterizado pela presença de um mínimo de 20% de ondas delta variando de 0,5–2 Hz e tendo uma amplitude pico a pico> 75 μV. (Os padrões de EEG definem as ondas delta de 0 a 4 Hz, mas os padrões de sono em ambos os modelos R&K originais ( Allan Rechtschaffen e Anthony Kales no "manual de pontuação do sono R&K."), Bem como as novas diretrizes AASM 2007 têm um gama de 0,5-2 Hz.) Esta é a fase em que parassónias como terrores noturnos , enurese nocturna , sonambulismo e somniloquy ocorrer. Muitas ilustrações e descrições ainda mostram um estágio N3 com ondas delta de 20–50% e um estágio N4 com ondas delta maiores que 50%; estes foram combinados como estágio N3.
Atividade de sono REM
Estágio REM (sono REM - 20–25% do sono total em adultos): o sono REM é onde a maioria dos músculos fica paralisada e a frequência cardíaca, a respiração e a temperatura corporal ficam desreguladas. O sono REM é ativado pela secreção de acetilcolina e é inibido por neurônios que secretam monoaminas, incluindo serotonina . O REM também é conhecido como sono paradoxal porque quem dorme, embora exiba ondas EEG de alta frequência semelhantes a um estado de vigília, é mais difícil de despertar do que em qualquer outro estágio do sono. Os sinais vitais indicam que a excitação e o consumo de oxigênio pelo cérebro são maiores do que quando a pessoa está dormindo. O sono REM é caracterizado por alto fluxo sanguíneo cerebral global, comparável à vigília. Na verdade, foi registrado que muitas áreas do córtex têm mais fluxo sanguíneo durante o sono REM do que até mesmo a vigília - isso inclui o hipocampo , áreas temporais - occipitais , algumas partes do córtex e o prosencéfalo basal . O sistema límbico e paralímbico, incluindo a amígdala, são outras regiões ativas durante o sono REM. Embora a atividade cerebral durante o sono REM pareça muito semelhante à vigília, a principal diferença entre o REM e a vigília é que a excitação no REM é inibida com mais eficácia. Pode-se dizer que isso, junto com o silêncio virtual dos neurônios monoaminérgicos no cérebro, caracteriza o REM.
Um bebê recém-nascido passa de 8 a 9 horas por dia apenas no sono REM. Por volta dos cinco anos de idade, apenas um pouco mais de duas horas é gasto em REM. A função do sono REM é incerta, mas a falta dela prejudica a capacidade de aprender tarefas complexas. A paralisia funcional causada pela atonia muscular no REM pode ser necessária para proteger os organismos de autolesões por meio da representação física de cenas de sonhos frequentemente vívidos que ocorrem durante esse estágio.
Nos registros de EEG, o sono REM é caracterizado por alta frequência, atividade de baixa amplitude e ocorrência espontânea de ondas beta e gama . Os melhores candidatos para a geração dessas ondas de frequência rápida são neurônios de explosão rítmica rápida em circuitos corticotalâmicos. Ao contrário do sono de ondas lentas, os ritmos de frequência rápida são sincronizados em áreas restritas em circuitos locais específicos entre as áreas tálamo-corticais e neocorticais. Diz-se que são gerados por processos colinérgicos das estruturas do tronco cerebral.
Além disso, a amígdala desempenha um papel na modulação do sono REM, apoiando a hipótese de que o sono REM permite o processamento interno de informações. A alta atividade amigdalar também pode causar as respostas emocionais durante os sonhos. Da mesma forma, a estranheza dos sonhos pode ser devida à diminuição da atividade das regiões pré-frontais , que estão envolvidas na integração de informações e também da memória episódica .
Ondas ponto-genículo-occipital
O sono REM também está relacionado ao disparo de ondas ponto-genículo-occipital (também chamadas de atividade fásica ou ondas PGO) e à atividade no sistema de excitação ascendente colinérgico. As ondas PGO foram registradas no núcleo geniculado lateral e no córtex occipital durante o período pré-REM e acredita-se que representem o conteúdo do sonho. A maior razão sinal-ruído no canal cortical LG sugere que a imagem visual nos sonhos pode aparecer antes do desenvolvimento completo do sono REM, mas isso ainda não foi confirmado. As ondas PGO também podem desempenhar um papel no desenvolvimento e na maturação estrutural do cérebro, bem como na potencialização de longo prazo em animais imaturos, com base no fato de que há alta atividade de PGO durante o sono no cérebro em desenvolvimento.
Reativação de rede
A outra forma de atividade durante o sono é a reativação. Alguns estudos eletrofisiológicos mostraram que os padrões de atividade neuronal encontrados durante uma tarefa de aprendizagem antes do sono são reativados no cérebro durante o sono. Isso, junto com a coincidência de áreas ativas com áreas responsáveis pela memória, levou à teoria de que o sono pode ter algumas funções de consolidação da memória. Nessa relação, alguns estudos mostraram que, após uma tarefa motora sequencial, as áreas pré-motoras e do córtex visual envolvidas são mais ativas durante o sono REM, mas não durante o NREM. Da mesma forma, as áreas do hipocampo envolvidas em tarefas de aprendizagem espacial são reativadas no sono NREM, mas não no REM. Esses estudos sugerem um papel do sono na consolidação de tipos específicos de memória. No entanto, ainda não está claro se outros tipos de memória também são consolidados por esses mecanismos.
Diálogo neocortical hipocampal
O diálogo neocortical do hipocampo refere-se às interações muito estruturadas durante o SWS entre grupos de neurônios chamados conjuntos no hipocampo e no neocórtex . Os padrões de ondas agudas (SPW) dominam o hipocampo durante o SWS e as populações de neurônios no hipocampo participam de explosões organizadas durante esta fase. Isso é feito em sincronia com as mudanças de estado no córtex (estado DOWN / UP) e coordenado pelas oscilações lentas no córtex. Essas observações, juntamente com o conhecimento de que o hipocampo desempenha um papel na memória de curto e médio prazo, enquanto o córtex desempenha um papel na memória de longo prazo, levaram à hipótese de que o diálogo neocortical do hipocampo pode ser um mecanismo pelo qual o hipocampo transfere informações para o córtex. Assim, diz-se que o diálogo neocortical do hipocampo desempenha um papel na consolidação da memória.
Regulação do sono
A regulação do sono se refere ao controle de quando um organismo faz a transição entre o sono e a vigília. As questões-chave aqui são identificar quais partes do cérebro estão envolvidas no início do sono e quais são seus mecanismos de ação. Em humanos e na maioria dos animais, o sono e a vigília parecem seguir um modelo de flip-flop eletrônico, ou seja, ambos os estados são estáveis, mas os estados intermediários não. Claro, ao contrário do flip-flop, no caso do sono, parece haver um cronômetro passando a partir do minuto em que acordamos, de modo que, após um certo período, devemos dormir e, nesse caso, até mesmo o despertar se torna um estado instável . O inverso também pode ser verdadeiro em menor grau.
Início do sono
Alguma luz foi lançada sobre os mecanismos no início do sono pela descoberta de que as lesões na área pré - óptica e hipotálamo anterior levam à insônia, enquanto aquelas no hipotálamo posterior levam à sonolência. Isso foi reduzido ainda mais para mostrar que o tegmento do mesencéfalo central é a região que desempenha um papel na ativação cortical. Assim, o início do sono parece surgir da ativação do hipotálamo anterior, juntamente com a inibição das regiões posteriores e do tegmento mesencéfalo central. Outras pesquisas mostraram que a região hipotalâmica chamada núcleo pré-óptico ventrolateral produz o neurotransmissor inibitório GABA que inibe o sistema de excitação durante o início do sono.
Modelos de regulação do sono
O sono é regulado por dois mecanismos paralelos, a regulação homeostática e a regulação circadiana , controladas pelo hipotálamo e pelo núcleo supraquiasmático (NSQ) , respectivamente. Embora a natureza exata da pulsão de sono seja desconhecida, a pressão homeostática aumenta durante a vigília e continua até a pessoa dormir. Acredita-se que a adenosina desempenhe um papel crítico nisso e muitas pessoas propuseram que o aumento da pressão é parcialmente devido ao acúmulo de adenosina. No entanto, alguns pesquisadores mostraram que a acumulação por si só não explica esse fenômeno completamente. O ritmo circadiano é um ciclo de 24 horas no corpo, que tem demonstrado continuar mesmo na ausência de pistas ambientais. Isso é causado por projeções do SCN para o tronco cerebral.
Este modelo de dois processos foi proposto pela primeira vez em 1982 por Borbely, que os chamou de Processo S (homeostático) e Processo C (Circadiano), respectivamente. Ele mostrou como a densidade das ondas lentas aumenta durante a noite e depois diminui no início do dia, enquanto o ritmo circadiano é como um sinusóide. Ele propôs que a pressão para dormir era máxima quando a diferença entre os dois era maior.
Em 1993, um modelo diferente, denominado modelo de processo do oponente, foi proposto. Esse modelo explicava que esses dois processos se opunham para produzir sono, ao contrário do modelo de Borbely. Segundo esse modelo, o SCN, que está envolvido no ritmo circadiano, aumenta a vigília e se opõe ao ritmo homeostático. Em oposição, está o ritmo homeostático, regulado por meio de uma via multissináptica complexa no hipotálamo, que atua como um interruptor e desliga o sistema de excitação. Ambos os efeitos juntos produzem um efeito semelhante ao do sono e da vigília. Mais recentemente, foi proposto que ambos os modelos têm alguma validade para eles, enquanto novas teorias sustentam que a inibição do sono NREM pelo REM também pode desempenhar um papel. Em qualquer caso, o mecanismo de dois processos adiciona flexibilidade ao ritmo circadiano simples e poderia ter evoluído como uma medida adaptativa.
Regulação talâmica
Grande parte da atividade cerebral durante o sono foi atribuída ao tálamo e parece que o tálamo pode desempenhar um papel crítico no SWS. As duas oscilações primárias no sono de ondas lentas , delta e a oscilação lenta, podem ser geradas tanto pelo tálamo quanto pelo córtex. No entanto, os fusos do sono só podem ser gerados pelo tálamo, tornando seu papel muito importante. A hipótese do marcapasso talâmico sustenta que essas oscilações são geradas pelo tálamo, mas a sincronização de vários grupos de neurônios talâmicos disparando simultaneamente depende da interação talâmica com o córtex. O tálamo também desempenha um papel crítico no início do sono quando muda do modo tônico para o fásico, agindo assim como um espelho para os elementos centrais e descentrais e ligando partes distantes do córtex para coordenar sua atividade.
Sistema de ativação reticular ascendente
O sistema de ativação reticular ascendente consiste em um conjunto de subsistemas neurais que se projetam de vários núcleos talâmicos e vários núcleos cerebrais dopaminérgicos , noradrenérgicos , serotonérgicos , histaminérgicos , colinérgicos e glutamatérgicos . Quando acordado, ele recebe todos os tipos de informações sensoriais não específicas e as retransmite ao córtex. Ele também modula as respostas de luta ou fuga e, portanto, está vinculado ao sistema motor. Durante o início do sono, ele atua por meio de duas vias: uma via colinérgica que se projeta para o córtex via tálamo e um conjunto de vias monoaminérgicas que se projeta para o córtex via hipotálamo. Durante o sono NREM, esse sistema é inibido por neurônios GABAérgicos na área pré-óptica ventrolateral e na zona parafacial , bem como por outros neurônios promotores do sono em regiões distintas do cérebro.
Função dormir
A necessidade e a função do sono estão entre as áreas menos claramente compreendidas na pesquisa do sono. Quando questionado, após 50 anos de pesquisa, o que ele sabia sobre a razão de as pessoas dormirem, William C. Dement , fundador do Centro de Pesquisa do Sono da Universidade de Stanford , respondeu: "Pelo que eu sei, a única razão pela qual precisamos dormir é que é muito, muito sólido é porque ficamos com sono. " É provável que o sono tenha evoluído para cumprir alguma função primordial e assumido múltiplas funções ao longo do tempo (análoga à laringe , que controla a passagem do alimento e do ar, mas desce com o tempo para desenvolver a capacidade de fala).
As múltiplas hipóteses propostas para explicar a função do sono refletem a compreensão incompleta do assunto. Embora algumas funções do sono sejam conhecidas, outras foram propostas, mas não completamente fundamentadas ou compreendidas. Algumas das primeiras ideias sobre a função do sono baseavam-se no fato de que a maioria (senão todas) as atividades externas são interrompidas durante o sono. Inicialmente, pensava-se que o sono era simplesmente um mecanismo para o corpo "fazer uma pausa" e reduzir o desgaste. Observações posteriores das baixas taxas metabólicas no cérebro durante o sono pareceram indicar algumas funções metabólicas do sono. Esta teoria não é totalmente adequada, pois o sono apenas diminui o metabolismo em cerca de 5 a 10%. Com o desenvolvimento do EEG, constatou-se que o cérebro apresenta atividade interna quase contínua durante o sono, levando à ideia de que a função poderia ser a de reorganização ou especificação de circuitos neuronais ou fortalecimento de conexões. Essas hipóteses ainda estão sendo exploradas. Outras funções propostas para o sono incluem a manutenção do equilíbrio hormonal, regulação da temperatura e manutenção da frequência cardíaca.
De acordo com um estudo recente de revisão de distúrbios do sono e insônia, existem consequências negativas de curto e longo prazo em indivíduos saudáveis. As consequências de curto prazo incluem aumento da responsividade ao estresse e questões psicossociais, como prejuízo cognitivo ou desempenho acadêmico e depressão. Experimentos indicaram que, em crianças e adultos saudáveis, episódios de sono fragmentado ou insônia aumentam a ativação simpática, que pode perturbar o humor e a cognição. As consequências de longo prazo incluem problemas metabólicos, como interrupção da homeostase da glicose e até mesmo formação de tumor e aumento do risco de câncer.
Preservação
A teoria de "Preservação e Proteção" afirma que o sono tem uma função adaptativa. Ele protege o animal durante aquela parte do dia de 24 horas em que estar acordado e, portanto, perambular, colocaria o indivíduo em maior risco. Os organismos não precisam de 24 horas para se alimentar e atender a outras necessidades. Dessa perspectiva de adaptação, os organismos ficam mais seguros ficando fora do caminho do perigo, onde potencialmente poderiam ser presas de outros organismos mais fortes. Eles dormem em horários que maximizam sua segurança, dadas suas capacidades físicas e seus habitats.
Essa teoria não explica por que o cérebro se desconecta do ambiente externo durante o sono normal. No entanto, o cérebro consome uma grande proporção da energia do corpo a qualquer momento e a preservação da energia só poderia ocorrer limitando suas entradas sensoriais. Outro argumento contra a teoria é que o sono não é simplesmente uma consequência passiva da remoção do animal do ambiente, mas é um "impulso"; os animais alteram seus comportamentos para dormir.
Portanto, a regulação circadiana é mais do que suficiente para explicar os períodos de atividade e quiescência que são adaptativos a um organismo, mas as especializações mais peculiares do sono provavelmente têm funções diferentes e desconhecidas. Além disso, a teoria da preservação precisa explicar por que carnívoros como os leões, que estão no topo da cadeia alimentar e, portanto, têm pouco a temer, dormem mais. Foi sugerido que eles precisam minimizar o gasto de energia quando não estão caçando.
Eliminação de resíduos do cérebro
Durante o sono, produtos residuais metabólicos , como imunoglobulinas , fragmentos de proteínas ou proteínas intactas como beta-amiloide , podem ser eliminados do interstício por meio de um sistema glifático de canais semelhantes à linfa que percorrem os espaços perivasculares e a rede de astrócitos do cérebro. De acordo com esse modelo, os tubos ocos entre os vasos sanguíneos e os astrócitos agem como um vertedouro, permitindo a drenagem do líquido cefalorraquidiano, levando os resíduos do cérebro para o sangue sistêmico. Tais mecanismos, que permanecem sob pesquisa preliminar a partir de 2017, indicam maneiras potenciais em que o sono é um período de manutenção regulado para as funções imunológicas do cérebro e depuração de beta-amilóide, um fator de risco para a doença de Alzheimer .
Restauração
Foi demonstrado que a cicatrização de feridas é afetada pelo sono.
Foi demonstrado que a privação de sono afeta o sistema imunológico . Agora é possível afirmar que "a perda de sono prejudica a função imunológica e o desafio imunológico altera o sono", e foi sugerido que o sono aumenta a contagem de glóbulos brancos. Um estudo de 2014 descobriu que privar ratos de dormir aumentou o crescimento do câncer e diminuiu a capacidade do sistema imunológico de controlar o câncer.
O efeito da duração do sono no crescimento somático não é completamente conhecido. Um estudo registrou crescimento, altura e peso, correlacionados ao tempo relatado pelos pais na cama em 305 crianças durante um período de nove anos (idade de 1-10). Descobriu-se que "a variação da duração do sono entre as crianças não parece ter efeito sobre o crescimento". Está bem estabelecido que o sono de ondas lentas afeta os níveis de hormônio do crescimento em homens adultos. Durante o sono de oito horas, Van Cauter, Leproult e Plat descobriram que os homens com uma alta porcentagem de SWS (média de 24%) também tinham secreção alta do hormônio do crescimento, enquanto indivíduos com uma baixa porcentagem de SWS (média de 9%) tinham baixa secreção do hormônio do crescimento.
Existem algumas evidências de apoio da função restauradora do sono. Foi demonstrado que o cérebro adormecido remove produtos residuais metabólicos em um ritmo mais rápido do que durante o estado de vigília. Enquanto acordado, o metabolismo gera espécies reativas de oxigênio, que são prejudiciais às células. No sono, as taxas metabólicas diminuem e a geração de espécies reativas de oxigênio é reduzida, permitindo que processos restauradores assumam o controle. É teorizado que o sono ajuda a facilitar a síntese de moléculas que ajudam a reparar e proteger o cérebro desses elementos nocivos gerados durante a vigília. A fase metabólica durante o sono é anabólica; hormônios anabólicos como hormônios de crescimento (como mencionado acima) são secretados preferencialmente durante o sono.
A conservação de energia também poderia ter sido alcançada pelo repouso quiescente sem desligar o organismo do meio ambiente, uma situação potencialmente perigosa. Um animal sedentário que não dorme tem mais probabilidade de sobreviver a predadores, preservando energia. O sono, portanto, parece servir a outro propósito, ou a outros propósitos, além de simplesmente conservar energia. Outro propósito potencial para o sono poderia ser restaurar a força do sinal nas sinapses que são ativadas enquanto acordado para um nível "básico", enfraquecendo as conexões desnecessárias que para facilitar o aprendizado e as funções de memória novamente no dia seguinte; isso significa que o cérebro está esquecendo algumas das coisas que aprendemos a cada dia.
Função endócrina
A secreção de muitos hormônios é afetada pelos ciclos de sono-vigília. Por exemplo, a melatonina , um cronômetro hormonal, é considerada um hormônio fortemente circadiano , cuja secreção aumenta na penumbra e atinge o pico durante o sono noturno, diminuindo com a luz forte para os olhos. Em alguns organismos a secreção de melatonina depende do sono, mas em humanos é independente do sono e depende apenas do nível de luz. Claro, em humanos, bem como em outros animais, esse hormônio pode facilitar a coordenação do início do sono. Da mesma forma, o cortisol e o hormônio estimulador da tireoide (TSH) são hormônios fortemente circadianos e diurnos, principalmente independentes do sono. Em contraste, outros hormônios como o hormônio do crescimento (GH) e a prolactina são criticamente dependentes do sono e são suprimidos na ausência do sono. GH tem aumento máximo durante o SWS, enquanto a prolactina é secretada logo após o início do sono e aumenta durante a noite. Em alguns hormônios cuja secreção é controlada pelo nível de luz, o sono parece aumentar a secreção. Quase em todos os casos, a privação do sono tem efeitos prejudiciais. Por exemplo, o cortisol, que é essencial para o metabolismo (é tão importante que os animais podem morrer dentro de uma semana de sua deficiência) e afeta a capacidade de resistir a estímulos nocivos, é aumentado ao acordar e durante o sono REM. Da mesma forma, o TSH aumenta durante o sono noturno e diminui com períodos prolongados de sono reduzido, mas aumenta durante a privação aguda de sono total.
Como os hormônios desempenham um papel importante no equilíbrio energético e no metabolismo, e o sono desempenha um papel crítico no momento e na amplitude de sua secreção, o sono tem um efeito considerável no metabolismo. Isso poderia explicar algumas das primeiras teorias sobre a função do sono que previam que o sono tem um papel de regulação metabólica.
Processamento de memória
De acordo com Plihal & Born, o sono geralmente aumenta a recordação de aprendizados e experiências anteriores, e seu benefício depende da fase do sono e do tipo de memória. Por exemplo, estudos baseados em tarefas de memória declarativa e procedural aplicadas sobre o sono noturno precoce e tardio, bem como condições de vigília controladas, mostraram que a memória declarativa melhora mais durante o sono inicial (dominada por SWS), enquanto a memória procedural durante o sono tardio (dominada pelo sono REM).
Com relação à memória declarativa, o papel funcional do SWS tem sido associado a replays no hipocampo de padrões neurais previamente codificados que parecem facilitar a consolidação de memórias de longo prazo. Esta suposição é baseada na hipótese de consolidação do sistema ativo, que afirma que reativações repetidas de informações recém-codificadas no hipocampo durante as oscilações lentas no sono NREM medeiam a estabilização e integração gradual da memória declarativa com redes de conhecimento pré-existentes no nível cortical. Ele assume que o hipocampo pode conter informações apenas temporariamente e em taxa de aprendizado rápido, enquanto o neocórtex está relacionado ao armazenamento de longo prazo e taxa de aprendizado lento. Esse diálogo entre o hipocampo e o neocórtex ocorre em paralelo com as ondulações de ondas afiadas do hipocampo e os fusos tálamo-corticais , sincronia que impulsiona a formação do evento fuso-ondulação que parece ser um pré-requisito para a formação de memórias de longo prazo.
A reativação da memória também ocorre durante a vigília e sua função está associada a servir para atualizar a memória reativada com novas informações codificadas, enquanto as reativações durante o SWS são apresentadas como cruciais para a estabilização da memória. Com base em experimentos de reativação de memória direcionada (TMR) que usam pistas de memória associadas para desencadear traços de memória durante o sono, vários estudos têm reafirmado a importância das reativações noturnas para a formação de memórias persistentes em redes neocorticais, bem como destacando a possibilidade de aumentar as pessoas desempenho da memória em recuperações declarativas.
Além disso, a reativação noturna parece compartilhar os mesmos padrões oscilatórios neurais da reativação durante a vigília, processos que podem ser coordenados pela atividade teta . Durante a vigília, as oscilações teta têm sido frequentemente relacionadas ao desempenho bem-sucedido em tarefas de memória, e as reativações de memória sugerida durante o sono têm mostrado que a atividade teta é significativamente mais forte no reconhecimento subsequente de estímulos sugeridos em comparação com os não estimulados, possivelmente indicando um fortalecimento dos traços de memória e integração lexical por indicação durante o sono. No entanto, o efeito benéfico da TMR para a consolidação da memória parece ocorrer apenas se as memórias com dicas puderem ser relacionadas ao conhecimento prévio.
Outros estudos também examinaram os efeitos específicos de diferentes estágios do sono em diferentes tipos de memória. Por exemplo, foi descoberto que a privação de sono não afeta significativamente o reconhecimento de rostos, mas pode produzir um comprometimento significativo da memória temporal (discriminando qual rosto pertencia a qual conjunto mostrado). A privação de sono também aumentou as crenças de estar correto, especialmente se estivessem erradas. Outro estudo relatou que o desempenho na evocação livre de uma lista de substantivos é significativamente pior quando privado de sono (uma média de 2,8 ± 2 palavras) em comparação com uma noite normal de sono (4,7 ± 4 palavras). Esses resultados reforçam o papel do sono na formação da memória declarativa . Isto foi ainda confirmado por observações de baixa actividade metabólica no córtex pré-frontal e temporal, e parietal para a aprendizagem temporal e tarefas de aprendizagem verbal respectivamente. A análise de dados também mostrou que os conjuntos neurais durante o SWS se correlacionaram significativamente mais com os modelos do que durante as horas de vigília ou sono REM. Além disso, as reverberações pós-aprendizagem e pós-SWS duraram 48 horas, muito mais do que a duração da aprendizagem do novo objeto (1 hora), indicando potencialização de longo prazo .
Além disso, as observações incluem a importância do cochilo : melhor desempenho em alguns tipos de tarefas após um cochilo à tarde de 1 hora; estudos de desempenho de trabalhadores por turnos, mostrando que igual número de horas de sono durante o dia não é igual ao período noturno. Os estudos de pesquisa atuais examinam a base molecular e fisiológica da consolidação da memória durante o sono. Estes, junto com estudos de genes que podem desempenhar um papel nesse fenômeno, juntos prometem dar um quadro mais completo do papel do sono na memória.
Renormalizando a força sináptica
O sono também pode servir para enfraquecer as conexões sinápticas que foram adquiridas ao longo do dia, mas que não são essenciais para o funcionamento ideal. Ao fazer isso, as demandas de recursos podem ser diminuídas, uma vez que a manutenção e o fortalecimento das conexões sinápticas constituem uma grande parte do consumo de energia pelo cérebro e sobrecarregam outros mecanismos celulares, como a síntese de proteínas, para novos canais. Sem um mecanismo como esse ocorrendo durante o sono, as necessidades metabólicas do cérebro aumentariam com a exposição repetida ao fortalecimento sináptico diário, até um ponto em que as tensões se tornariam excessivas ou insustentáveis.
Mudança de comportamento com privação de sono
Uma abordagem para compreender o papel do sono é estudar sua privação. A privação do sono é comum e às vezes até necessária nas sociedades modernas por causa de razões ocupacionais e domésticas, como serviço 24 horas, segurança ou cobertura da mídia, projetos de fuso horário, etc. Isso torna a compreensão dos efeitos da privação do sono muito importante.
Muitos estudos foram feitos desde o início de 1900 para documentar o efeito da privação de sono. O estudo da privação de REM começou com William C. Dement, há mais de cinquenta anos. Ele conduziu um projeto de pesquisa do sono e dos sonhos em oito sujeitos, todos do sexo masculino. Por um período de até 7 dias, ele privou os participantes do sono REM, acordando-os cada vez que começavam a entrar no palco. Ele monitorou isso com pequenos eletrodos colocados no couro cabeludo e nas têmporas. À medida que o estudo prosseguia, ele percebeu que quanto mais privava os homens do sono REM, mais frequentemente tinha de acordá-los. Depois disso, eles mostraram mais sono REM do que o normal, mais tarde denominado REM rebote .
A base neurocomportamental para isso foi estudada apenas recentemente. A privação do sono tem sido fortemente correlacionada com o aumento da probabilidade de acidentes e erros industriais. Muitos estudos mostraram a desaceleração da atividade metabólica no cérebro com muitas horas de déficit de sono . Alguns estudos também mostraram que a rede de atenção no cérebro é particularmente afetada pela falta de sono e, embora alguns dos efeitos na atenção possam ser mascarados por atividades alternativas (como ficar em pé ou andar) ou consumo de cafeína, o déficit de atenção não pode ser completamente evitado .
Foi demonstrado que a privação de sono tem um efeito prejudicial nas tarefas cognitivas, especialmente envolvendo funções divergentes ou multitarefa. Também tem efeitos sobre o humor e a emoção, e há vários relatos de tendência aumentada para raiva, medo ou depressão com déficit de sono. No entanto, algumas das funções cognitivas superiores parecem permanecer inalteradas, embora mais lentamente. Muitos desses efeitos variam de pessoa para pessoa, ou seja, enquanto alguns indivíduos apresentam alto grau de comprometimento cognitivo com falta de sono, em outros, os efeitos são mínimos. Os mecanismos exatos para o exposto acima ainda são desconhecidos e as vias neurais exatas e os mecanismos celulares do débito de sono ainda estão sendo pesquisados.
Distúrbios do sono
Um distúrbio do sono, ou sonipatia, é um distúrbio médico dos padrões de sono de uma pessoa ou animal. A polissonografia é um teste comumente usado para diagnosticar alguns distúrbios do sono. Os distúrbios do sono são amplamente classificados em dissonias , parassonias , distúrbios do sono do ritmo circadiano (CRSD) e outros distúrbios, incluindo aqueles causados por condições médicas ou psicológicas e doença do sono . Alguns distúrbios do sono comuns incluem insônia (incapacidade crônica de dormir), apnéia do sono (respiração anormalmente baixa durante o sono), narcolepsia (sonolência excessiva em horários inadequados), cataplexia (perda súbita e transitória do tônus muscular) e doença do sono (interrupção do sono ciclo devido à infecção). Outros distúrbios que estão sendo estudados incluem sonambulismo , terror noturno e xixi na cama .
O estudo dos distúrbios do sono é particularmente útil, pois fornece algumas pistas sobre quais partes do cérebro podem estar envolvidas na função modificada. Isso é feito comparando os padrões de imagem e histológicos em indivíduos normais e afetados. O tratamento dos distúrbios do sono normalmente envolve métodos comportamentais e psicoterapêuticos , embora outras técnicas também possam ser utilizadas. A escolha da metodologia de tratamento para um paciente específico depende do diagnóstico do paciente, histórico médico e psiquiátrico e preferências, bem como da experiência do médico responsável pelo tratamento. Freqüentemente, as abordagens comportamentais ou psicoterapêuticas e farmacológicas são compatíveis e podem ser combinadas com eficácia para maximizar os benefícios terapêuticos.
Freqüentemente, distúrbios do sono também têm sido associados a doenças neurodegenerativas, principalmente quando são caracterizados por acúmulo anormal de alfa-sinucleína , como atrofia de múltiplos sistemas (AEM), doença de Parkinson (DP) e doença de corpos de Lewy (DCL). Por exemplo, as pessoas com diagnóstico de DP apresentam frequentemente diferentes tipos de preocupações com o sono, comumente relacionadas à insônia (cerca de 70% da população com DP), hipersonia (mais de 50% da população com DP) e distúrbio de comportamento do sono REM (RBD) - que pode afetar cerca de 40% da população com DP e está associado ao aumento dos sintomas motores. Além disso, o RBD também foi destacado como um forte precursor do desenvolvimento futuro dessas doenças neurodegenerativas ao longo de vários anos, o que parece ser uma grande oportunidade para melhorar os tratamentos.
Distúrbios do sono também foram observados na doença de Alzheimer (DA), afetando cerca de 45% de sua população. Além disso, quando é baseado no relato do cuidador, esse percentual é ainda maior, em torno de 70%. Assim como na população com DP, a insônia e a hipersonia são freqüentemente reconhecidas em pacientes com DA, que estão associadas ao acúmulo de Beta-amilóide , distúrbios do sono do ritmo circadiano (CRSD) e alteração da melatonina . Além disso, mudanças na arquitetura do sono também são observadas na DA. Embora com o envelhecimento a arquitetura do sono pareça mudar naturalmente, em pacientes com DA ela é agravada. O SWS está potencialmente diminuído (às vezes totalmente ausente), os fusos e o tempo gasto no sono REM também são reduzidos, enquanto sua latência é aumentada. O início insatisfatório do sono na DA também foi associado a alucinações relacionadas aos sonhos, aumento da inquietação, deambulação e agitação, que parecem estar relacionadas ao pôr do sol - fenômeno cronobiológico típico da doença.
As condições neurodegenerativas estão comumente relacionadas a comprometimentos das estruturas cerebrais, que podem perturbar os estados de sono e vigília, ritmo circadiano, funcionamento motor ou não motor. Por outro lado, os distúrbios do sono também estão frequentemente relacionados à piora do funcionamento cognitivo, do estado emocional e da qualidade de vida do paciente. Além disso, esses sintomas comportamentais anormais contribuem negativamente para sobrecarregar seus parentes e cuidadores. Portanto, uma compreensão mais aprofundada da relação entre distúrbios do sono e doenças neurodegenerativas parece ser de extrema importância, principalmente considerando as poucas pesquisas a respeito e o aumento da expectativa de vida.
Um campo relacionado é o da medicina do sono, que envolve o diagnóstico e terapia de distúrbios do sono e privação do sono, que é uma das principais causas de acidentes. Isso envolve uma variedade de métodos de diagnóstico, incluindo polissonografia, diário do sono , teste de latência múltipla do sono , etc. Da mesma forma, o tratamento pode ser comportamental, como terapia cognitivo-comportamental ou pode incluir medicação farmacológica ou terapia de luz brilhante .
Sonhando
Os sonhos são sucessões de imagens, idéias, emoções e sensações que ocorrem involuntariamente na mente durante certos estágios do sono (principalmente o estágio REM). O conteúdo e o propósito dos sonhos ainda não são claramente compreendidos, embora várias teorias tenham sido propostas. O estudo científico dos sonhos é chamado de onirologia .
Existem muitas teorias sobre a base neurológica do sonho. Isso inclui a teoria da síntese de ativação - a teoria de que os sonhos resultam da ativação do tronco cerebral durante o sono REM; a teoria da ativação contínua - a teoria de que sonhar é resultado de ativação e síntese, mas os sonhos e o sono REM são controlados por diferentes estruturas no cérebro; e os sonhos como excitações da memória de longo prazo - uma teoria que afirma que as excitações da memória de longo prazo também prevalecem durante as horas de vigília, mas geralmente são controladas e se tornam aparentes apenas durante o sono.
Existem também várias teorias sobre a função dos sonhos. Alguns estudos afirmam que os sonhos fortalecem as memórias semânticas. Isso se baseia no papel do diálogo neocortical do hipocampo e nas conexões gerais entre o sono e a memória. Um estudo supõe que os sonhos apagam dados inúteis do cérebro. A adaptação emocional e a regulação do humor são outras funções propostas para o sonho.
Do ponto de vista evolucionário , os sonhos podem simular e ensaiar eventos ameaçadores, que eram comuns no ambiente ancestral do organismo, aumentando assim a capacidade de uma pessoa para enfrentar os problemas e desafios diários do presente. Por essa razão, esses eventos ameaçadores podem ter sido transmitidos na forma de memórias genéticas . Essa teoria está de acordo com a afirmação de que o sono REM é uma transformação evolutiva de um mecanismo defensivo bem conhecido, o reflexo tônico de imobilidade.
A maioria das teorias sobre a função do sonho parece ser conflitante, mas é possível que muitas funções do sonho de curto prazo possam atuar juntas para alcançar uma função maior de longo prazo. Pode-se notar que as evidências para nenhuma dessas teorias são inteiramente conclusivas.
A incorporação de eventos da memória de vigília nos sonhos é outra área de pesquisa ativa e alguns pesquisadores tentaram vinculá-la às funções de consolidação da memória declarativa do sonho.
Uma área de pesquisa relacionada é a base neurocientífica dos pesadelos . Muitos estudos confirmaram uma alta prevalência de pesadelos e alguns os correlacionaram com altos níveis de estresse . Vários modelos de produção pesadelo têm sido propostas, incluindo neo- freudianos modelos, bem como outros modelos, como imagem Modelo contextualização, modelo de espessura limite, modelo de simulação ameaça etc. neurotransmissor desequilíbrio como também dysfunction- rede afetiva tem sido proposta como uma causa de pesadelos, um modelo que afirma que o pesadelo é um produto da disfunção dos circuitos normalmente envolvidos no sonho. Tal como acontece com o sonho, nenhum dos modelos produziu resultados conclusivos e os estudos continuam sobre essas questões.