Pólipo colorretal - Colorectal polyp
| Pólipos do cólon | |
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| Pólipo do cólon sigmóide conforme revelado pela colonoscopia. Cerca de 1 cm de diâmetro. O pólipo foi removido por cautério de laço . | |
| Especialidade |
Gastroenterologia 
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Um pólipo colorretal é um pólipo (crescimento carnoso) que ocorre no revestimento do cólon ou reto . Os pólipos colorretais não tratados podem evoluir para câncer colorretal .
Os pólipos colorretais são frequentemente classificados por seu comportamento (ou seja, benigno vs. maligno) ou causa (por exemplo, como consequência de doença inflamatória intestinal ). Eles podem ser benignos (por exemplo, pólipo hiperplásico), pré-malignos (por exemplo, adenoma tubular ) ou malignos (por exemplo, adenocarcinoma colorretal).
sinais e sintomas
Os pólipos colorretais geralmente não estão associados a sintomas. Quando ocorrem, os sintomas incluem fezes com sangue ; mudanças na frequência ou consistência das fezes (como uma semana ou mais de constipação ou diarreia ); e fadiga decorrente da perda de sangue. A anemia decorrente da deficiência de ferro também pode se manifestar devido à perda crônica de sangue, mesmo na ausência de fezes com sangue. Outro sintoma pode ser um aumento da produção de muco, especialmente aqueles envolvendo adenomas vilosos. A produção abundante de muco causa perda de potássio que pode ocasionalmente resultar em hipocalemia sintomática. Ocasionalmente, se um pólipo for grande o suficiente para causar uma obstrução intestinal , pode haver náuseas , vômitos e constipação intensa.
Estrutura
Os pólipos são pedunculados (presos à parede intestinal por um pedúnculo) ou sésseis (crescem diretamente da parede). Além da categorização da aparência macroscópica, eles são divididos por sua aparência histológica como adenoma tubular, que são glândulas tubulares, adenoma viloso que são projeções de dedos longos na superfície e adenoma tubuloviloso que tem características de ambos.
Genética
As síndromes hereditárias que causam o aumento da formação de pólipos colorretais incluem:
- Polipose adenomatosa familiar (FAP)
- Câncer colorretal hereditário não polipose
- Síndrome de Peutz-Jeghers
- Síndrome de polipose juvenil
Vários genes têm sido associados à polipose, como GREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43 e RPS20 .
Polipose adenomatosa familiar
A polipose adenomatosa familiar (FAP) é uma forma de síndrome do câncer hereditário envolvendo o gene APC localizado no cromossomo q521. A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1863 por Virchow em um menino de 15 anos com múltiplos pólipos no cólon. A síndrome envolve o desenvolvimento de múltiplos pólipos em uma idade precoce e aqueles que não são tratados acabam desenvolvendo câncer. O gene é expresso 100% naqueles com a mutação e é autossômico dominante. 10% a 20% dos pacientes têm história familiar negativa e adquirem a síndrome por mutação germinativa espontânea. A idade média do paciente recém-diagnosticado é 29 e a idade média do câncer colorretal recém-descoberto é 39. Recomenda-se que as pessoas afetadas sejam submetidas ao rastreamento do câncer colorretal mais cedo com tratamento e prevenção sejam cirúrgicos com remoção dos tecidos afetados.
Câncer colorretal hereditário não polipose (Síndrome de Lynch)
O câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC, também conhecido como síndrome de Lynch) é uma síndrome de câncer colorretal hereditário. É a forma hereditária mais comum de câncer colorretal nos Estados Unidos e é responsável por cerca de 3% de todos os casos de câncer. Foi reconhecido pela primeira vez por Alder S. Warthin em 1885 na Universidade de Michigan. Foi posteriormente estudado por Henry Lynch que reconheceu um padrão de transmissão autossômica dominante com aqueles afetados tendo início relativamente precoce de câncer (idade média de 44 anos), maior ocorrência de lesões proximais, principalmente mucinosas ou adenocarcinoma pouco diferenciado, maior número de síncronos e metacrônicos células cancerosas e bom resultado após intervenção cirúrgica. Os Critérios de Amsterdã foram inicialmente usados para definir a síndrome de Lynch antes que o mecanismo genético subjacente fosse elaborado. Os critérios exigiam que o paciente tivesse três membros da família, todos parentes de primeiro grau com câncer colorretal que envolvia pelo menos duas gerações com pelo menos uma pessoa afetada com menos de 50 anos de idade quando o diagnóstico foi feito. Os Critérios de Amsterdam são muito restritivos e mais tarde foram expandidos para incluir cânceres de origem endometrial, ovariana, gástrica, pancreática, intestinal delgado, ureteral e pélvica renal. O aumento do risco de câncer observado em pacientes com a síndrome está associado à disfunção do mecanismo de reparo do DNA. Os biólogos moleculares associaram a síndrome a genes específicos, como hMSH2, hMSH1, hMSH6 e hPMS2.
Síndrome de Peutz-Jeghers
A síndrome de Peutz-Jeghers é uma síndrome autossômica dominante que se apresenta com pólipos hamartomatosos, que são o crescimento desorganizado dos tecidos do trato intestinal e hiperpigmentação do entrelaçamento da boca, lábios e dedos. A síndrome foi observada pela primeira vez em 1896 por Hutchinson, e posteriormente descrita separadamente por Peutz, e novamente em 1940 por Jeghers. A síndrome está associada ao mau funcionamento da serina-treonina quinase 11 ou gene STK 11, e tem um aumento de 2% a 10% no risco de desenvolver câncer do trato intestinal. A síndrome também causa risco aumentado de câncer extra-intestinal, como o que envolve mama, ovário, colo do útero, trompas de falópio, tireóide, pulmão, vesícula biliar, dutos biliares, pâncreas e testículos. Os pólipos geralmente sangram e podem causar obstrução que exigiria cirurgia. Qualquer pólipo maior que 1,5 cm precisa ser removido e os pacientes devem ser monitorados de perto e rastreados a cada 2 anos para malignidade.
Síndrome de polipose juvenil
A síndrome da polipose juvenil é uma síndrome autossômica dominante caracterizada pelo aumento do risco de câncer do trato intestinal e extraintestinal. Muitas vezes se apresenta com sangramento e obstrução do trato intestinal, juntamente com albumina sérica baixa devido à perda de proteína no intestino. A síndrome está ligada ao mau funcionamento do SMAD4, um gene de supressão de tumor que é visto em 50% dos casos. Indivíduos com múltiplos pólipos juvenis têm pelo menos 10% de chance de desenvolver malignidade e devem ser submetidos à colectomia abdominal com anastomose ileorretal e monitoramento próximo por endoscopia do reto. Para indivíduos com poucos pólipos juvenis, os pacientes devem ser submetidos à polipectomia endoscópica.
Tipos
Os pólipos colorretais podem ser classificados da seguinte forma:
- hiperplástico,
- neoplásico (adenomatoso e maligno),
- hamartomatoso e,
- inflamatório.
Tabela de comparação
| Modelo | Risco de conter células malignas | Histopatologia | Imagem | |
|---|---|---|---|---|
| Pólipo hiperplásico | 0% | Sem displasia.
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| Adenoma tubular | 2% a 1,5 cm | Displasia de baixo a alto grau | Mais de 75% do volume tem aparência tubular. |
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| Adenoma tubuloviloso | 20% a 25% | 25% -75% viloso |
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| Adenoma viloso | 15% a 40% | Mais de 75% viloso |
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| Adenoma serrilhado séssil (SSA) |
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| Adenocarcinoma colorretal | 100% |
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Pólipo hiperplásico
A maioria dos pólipos hiperplásicos é encontrada no cólon distal e no reto . Eles não têm potencial maligno, o que significa que não têm mais probabilidade do que o tecido normal de se tornarem câncer.
Pólipo neoplásico
Uma neoplasia é um tecido cujas células perderam a diferenciação normal . Eles podem ser tumores benignos ou tumores malignos. Os crescimentos malignos podem ter causas primárias ou secundárias. Os pólipos adenomatosos são considerados precursores do câncer e o câncer se torna invasivo quando as células malignas cruzam a mucosa muscular e invadem as células abaixo. Quaisquer alterações celulares vistas acima da lâmina própria são consideradas não invasivas e são rotuladas de atipia ou displasia. Qualquer carcinoma invasivo que tenha penetrado na muscularis mocos tem o potencial de metástase linfonodal e recorrência local que exigirá ressecção mais agressiva e extensa. O critério de Haggitt é usado para classificação de pólipos contendo câncer e é baseado na profundidade de penetração. Os critérios de Haggitt têm de nível 0 a 4, com todos os carcinomas invasivos de variante de pólipo séssil, por definição, classificados como nível 4.
- Nível 0: o câncer não penetra pela mucosa muscular.
- Nível 1: O câncer penetra pela mucosa muscular e invade a submucosa abaixo, mas está limitado à cabeça do pólipo.
- Nível 2: O câncer invade com envolvimento do pescoço do pólipo.
- Nível 3: O câncer invade através do envolvimento de qualquer parte do caule.
- Nível 4: o câncer invade a submucosa abaixo do pedúnculo do pólipo, mas acima da muscular própria da parede intestinal.
Adenomas
Os pólipos neoplásicos do intestino são frequentemente benignos, portanto chamados de adenomas. Um adenoma é um tumor do tecido glandular que (ainda) não ganhou as propriedades do câncer.
Os adenomas comuns do cólon ( adenoma colorretal ) são tubulares , tubulovilosos , vilosos e serrilhados sésseis (SSA). A grande maioria (65% a 80%) são do tipo tubular benigno com 10% a 25% sendo tubulovilosos, e vilosos sendo os mais raros de 5% a 10%.
Como fica evidente por seu nome, os adenomas serrilhados sésseis e os adenomas serrilhados tradicionais (TSAs) têm uma aparência serrilhada e podem ser difíceis de distinguir microscopicamente de pólipos hiperplásicos. Fazer essa distinção é importante, no entanto, uma vez que SSAs e TSAs têm o potencial de se tornarem cânceres, enquanto pólipos hiperplásicos não.
A subdivisão das vilosidades está associada ao maior potencial de malignidade porque geralmente possuem a maior área de superfície. (Isso ocorre porque as vilosidades são projeções no lúmen e, portanto, têm uma área de superfície maior.) No entanto, os adenomas vilosos não têm mais probabilidade do que os adenomas tubulares ou tubulovilosos de se tornarem cancerosos se seus tamanhos forem todos iguais.
Pólipo hamartomatoso
Os pólipos hamartomatosos são tumores, como crescimentos encontrados em órgãos como resultado de um desenvolvimento defeituoso. Normalmente são constituídos por uma mistura de tecidos. Eles contêm glândulas cheias de muco, com cistos de retenção, tecido conjuntivo abundante e infiltração celular crônica de eosinófilos. Eles crescem na taxa normal do tecido do hospedeiro e raramente causam problemas como compressão. Um exemplo comum de lesão hamartomatosa é um nevo de morango . Pólipos hamartomatosos são freqüentemente encontrados por acaso; ocorrendo em síndromes como a síndrome de Peutz – Jegher ou a síndrome da polipose juvenil.
A síndrome de Peutz-Jeghers está associada a pólipos do trato gastrointestinal e também ao aumento da pigmentação ao redor dos lábios, genitália, mucosa bucal, pés e mãos. As pessoas costumam ser diagnosticadas com Peutz-Jegher após apresentarem, por volta dos 9 anos de idade, uma intussuscepção. Os próprios pólipos carregam pouco potencial maligno, mas devido aos adenomas coexistentes em potencial, há uma chance de 15% de malignidade do cólon.
Os pólipos juvenis são pólipos hamartomatosos que geralmente se tornam evidentes antes dos 20 anos de idade, mas também podem ser vistos em adultos. Geralmente são pólipos solitários encontrados no reto, que mais comumente se apresentam com sangramento retal. A síndrome da polipose juvenil é caracterizada pela presença de mais de cinco pólipos no cólon ou reto, ou numerosos pólipos juvenis ao longo do trato gastrointestinal , ou qualquer número de pólipos juvenis em qualquer pessoa com história familiar de polipose juvenil. Pessoas com polipose juvenil apresentam risco aumentado de câncer de cólon.
Pólipo inflamatório
São pólipos associados a condições inflamatórias, como colite ulcerativa e doença de Crohn .
Prevenção
Acredita-se que a dieta e o estilo de vida desempenham um grande papel na formação de pólipos colorretais. Estudos mostram que existe uma ligação protetora entre o consumo de vegetais verdes cozidos, arroz integral, legumes e frutas secas e a diminuição da incidência de pólipos colorretais.
Diagnóstico
Os pólipos colorretais podem ser detectados usando um teste de sangue oculto nas fezes , sigmoidoscopia flexível , colonoscopia , colonoscopia virtual , exame retal digital , enema de bário ou uma câmera de pílula .
O potencial maligno está associado a
- grau de displasia
- Tipo de pólipo (por exemplo, adenoma viloso ):
- Adenoma tubular: 5% de risco de câncer
- Adenoma tubuloviloso: 20% de risco de câncer
- Adenoma viloso: 40% de risco de câncer
- Tamanho do pólipo:
- <1 cm = <1% de risco de câncer
- 1–2 cm = 10% de risco de câncer
- > 2 cm = 50% de risco de câncer
Normalmente, um adenoma maior que 0,5 cm é tratado.
Galeria
Pólipo hiperplástico microvesicular. Mancha H&E .
Pólipo hiperplástico microvesicular. Mancha H&E.
Adenoma serrilhado tradicional. Mancha H&E.
Aspecto macroscópico de uma amostra de colectomia contendo dois pólipos colorretais e um carcinoma colorretal invasivo
Micrografia de um adenoma tubular , o tipo mais comum de pólipo displásico no cólon.
Micrografia de um adenoma serrilhado séssil . Mancha H&E .
Micrografia de um pólipo colônico de Peutz – Jeghers - um tipo de pólipo hamartomatoso. Mancha H&E .
Micrografia de um adenoma tubular - epitélio displásico (roxo escuro) à esquerda da imagem; epitélio normal (azul) à direita. Mancha H&E .
Micrografia de um adenoma viloso . Esses pólipos são considerados de alto risco de transformação maligna. Mancha H&E .
Classificação de Paris das neoplasias colorretais.
Classificação NICE
Na colonoscopia , os pólipos colorretais podem ser classificados por NICE ( Narrow-band imaging International Colorectal Endoscopic):
| Tipo 1 | Tipo 2 | Tipo 3 | |
|---|---|---|---|
| Cor | Mesmo ou mais claro que o fundo | Mais marrom que o fundo | Mais marrom ou mais escuro do que o fundo, às vezes áreas irregulares mais brancas |
| Embarcações | Nenhum, ou vasos rendados isolados percorrendo a lesão | Vasos marrons circundando estruturas brancas | Área de embarcações interrompidas ou ausentes |
| Padrão de Superfície | Manchas homogêneas ou escuras ou brancas de tamanho uniforme | Estruturas brancas ovais, tubulares ou ramificadas cercadas por vasos marrons | Padrão de superfície amorfo ou ausente |
| Patologia mais provável | Hiperplasia | Adenoma | Câncer invasivo submucoso profundo |
| Tratamento | Acompanhamento | Polipectomia mucosa ou submucosa | Operação cirúrgica |
Tratamento
Os pólipos podem ser removidos durante uma colonoscopia ou sigmoidoscopia usando uma alça de arame que corta a haste do pólipo e o cauteriza para evitar sangramento. Muitos pólipos "desafiadores" - adenomas grandes, achatados e que se espalham lateralmente - podem ser removidos endoscopicamente por uma técnica chamada ressecção endoscópica da mucosa (EMR), que envolve a injeção de fluido sob a lesão para levantá-la e, assim, facilitar a ressecção endoscópica. Água salina pode ser usada para gerar elevação, embora algumas soluções injetáveis como SIC 8000 possam ser mais eficazes. A cirurgia minimamente invasiva é indicada para pólipos muito grandes ou em locais desfavoráveis, como o apêndice, que não podem ser removidos endoscopicamente. Essas técnicas podem ser empregadas como alternativa à colectomia mais invasiva .
Acompanhamento
Pelas diretrizes dos Estados Unidos , o seguinte acompanhamento é recomendado:
| Achado de colonoscopia de linha de base | Tempo recomendado até a próxima colonoscopia |
|---|---|
| Normal | 10 anos |
| 1-2 adenomas tubulares <10 mm | 7 a 10 anos |
| 3-4 adenomas tubulares <10 mm | 3-5 anos |
|
3 anos |
| > 10 adenomas em um único exame | 1 ano |
| Ressecção fragmentada de adenoma 20 mm | 6 meses |
Referências
links externos
| Classificação | |
|---|---|
| Fontes externas |