Síndrome da úlcera gástrica equina - Equine gastric ulcer syndrome
A síndrome da úlcera gástrica equina ( EGUS ) é uma causa comum de cólica e diminuição do desempenho em cavalos. Os cavalos formam úlceras na mucosa do estômago, causando dor, diminuição do apetite, perda de peso e alterações comportamentais. O tratamento geralmente envolve a redução da produção de ácido do estômago e o controle da dieta. Ao contrário de alguns animais, porém, a ruptura do estômago é rara, e o principal objetivo do tratamento é reduzir a dor e melhorar o desempenho dos animais usados para exibições ou corridas.
Fisiopatologia
O sistema digestivo do cavalo evoluiu para seu estilo de vida de pastoreio, onde quase constantemente comia pequenas quantidades de volumoso ao longo do dia. Ao contrário dos carnívoros , que produzem ácido estomacal durante as refeições, os cavalos secretam ácido constantemente para ajudar a digerir essa fonte de grama, chegando a produzir 9 galões por dia. Se não for controlado, o ácido gástrico pode reduzir o pH a níveis que danificam a mucosa gástrica, causando úlceras.
O estômago é dividido em 2 seções principais: uma região escamosa no 1/3 superior do estômago, perto do esfíncter cardíaco, e uma região glandular inferior. Essas 2 regiões são separadas por uma faixa de tecido chamada margo plicatus. O pH do conteúdo do estômago varia conforme a localização. A parte mais dorsal do estômago tem o pH mais alto, geralmente próximo a 7, caindo para um pH de 3,0–6,0 próximo ao margo plicatus e chegando a tão baixo quanto 1,5–4,0 nas regiões glandulares. Em potros, o pH é uniforme, pois todo o conteúdo gástrico é líquido, e o pH aumenta por cerca de uma hora após a ingestão do leite.
O esôfago e o estômago dorsal são feitos de epitélio escamoso estratificado , que é apenas fracamente protegido dos efeitos do ácido clorídrico, e as células mais profundas na camada de tecido transportam íons de hidrogênio intracelularmente, levando à morte. Esta região é, portanto, especialmente vulnerável e é responsável por 80% de todas as úlceras gástricas. A porção glandular produz ácido clorídrico e enzimas como pepsinogênio , além de bicarbonato e muco que ajudam a prevenir a autodigestão. O fluxo sanguíneo da mucosa também é um fator importante para a saúde do epitélio glandular, pois fornece oxigênio e nutrientes às células e ajuda a remover o excesso de íons de hidrogênio.
Quando um cavalo está em uma dieta rica em forragem, o tapete fibroso de forragem mastigada fornece uma barreira física e ajuda a evitar respingos de ácido na região escamosa do estômago. Além disso, a saliva do cavalo é alcalina e fornece um tampão químico que é produzido durante a mastigação e a deglutição constantes.
Tanto o esôfago quanto o duodeno também apresentam risco de ulceração. A ulceração esofágica é parcialmente prevenida pelo tônus do esfíncter cárdico para prevenir o refluxo, bem como pela saliva, que tanto lava o esôfago quanto contém mucinas que podem ajudar a proteger sua superfície. O duodeno é protegido por sua motilidade que remove o HCl, as glândulas de sua superfície que produzem mucinas e produtos do pâncreas , incluindo o bicarbonato, para ajudar a neutralizar a acidez. A maioria das úlceras duodenais ocorre em potros e parece haver uma associação entre úlceras duodenais e enterite nesses animais. Úlceras duodenais podem resultar em inflamação do duodeno tão profunda que bloqueia o esvaziamento gástrico, o que pode causar úlceras gástricas graves e, ocasionalmente, úlceras esofágicas. Freqüentemente, isso deve ser tratado com uma gastrojejunostomia, que é um procedimento arriscado.
Fatores de risco
- Dietas ricas em grãos: resulta em aumento das secreções de gastrina sérica e produção de ácidos graxos voláteis, e limitar a alimentação com alto teor de carboidratos pode ajudar a reduzir a acidez gástrica.
- Dietas com baixo teor de volumoso: produzem menos do que uma capa fibrosa protetora de material no estômago e requerem menos mastigação e, portanto, resultam em menos saliva tampão.
- Períodos prolongados de jejum, devido à alimentação ou anorexia. Foi demonstrado que o jejum diminui o pH gástrico para <2, e erosões são encontradas em 48 horas e úlceras em 96 horas após a privação de alimento.
- Eventos estressantes: incluindo viagens, mudanças no ambiente e doenças.
- Confinamento: O confinamento pode, em alguns casos, aumentar o estresse, pois os cavalos são presas , com um forte instinto de lutar ou fugir . Cavalos movidos do pasto para o confinamento estrito em estábulo podem apresentar risco aumentado de ulceração da região escamosa do estômago, mesmo com feno de escolha livre disponível. O confinamento também pode resultar no desenvolvimento de comportamentos estereotipados .
- Carga de trabalho: o exercício aumenta a produção de ácido gástrico e espalha o conteúdo gástrico na parte escamosa menos protegida do estômago. Também diminui o fluxo sanguíneo para o estômago e retarda o esvaziamento gástrico.
- Uso inadequado de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs): Os AINEs diminuem a produção de prostaglandinas , que normalmente estimulam a produção da camada protetora de muco do estômago e permitem o fluxo sanguíneo normal da mucosa. O uso inadequado de AINEs, incluindo doses excessivas, uso prolongado ou "empilhamento" (usando vários AINEs de uma vez), aumenta muito os riscos de ulceração gástrica em equinos.
- Toxicidade do besouro da bolha: a cantharidina é cáustica para a mucosa do estômago.
Cavalos usados para atividades competitivas, como exibições ou corridas estão em maior risco de ulceração gástrica, com até 60% dos cavalos de exibição, 60-70% dos cavalos de resistência, 75% dos cavalos de eventos e 80-90% dos cavalos de corrida tendo úlceras. Esses cavalos têm vidas estressantes em comparação com animais não competitivos, o que inclui viagens, mudanças frequentes de ambiente e alta carga de trabalho. Além disso, sua dieta geralmente consiste em uma proporção maior de grãos em relação aos alimentos volumosos, para compensar suas necessidades calóricas aumentadas.
Cavalos submetidos a tratamento para outros problemas médicos, como doença ou claudicação, também apresentam risco aumentado, devido ao estresse da doença e porque são frequentemente confinados e submetidos a medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) de longo prazo .
Os potros começam a secretar ácido clorídrico aos dois dias de idade. Foi demonstrado que a amamentação aumenta o pH, enquanto o pH gástrico diminui em potros que estão reclinados e não sugam regularmente. Até 50% de todos os potros e 90% dos potros na UTI têm úlceras. Isso pode ser devido à diminuição da alimentação e decúbito. As úlceras em potros são frequentemente "silenciosas", não produzindo sinais clínicos e geralmente ocorrem na parte escamosa do estômago em animais de quatro meses de idade ou menos. Acredita-se que as úlceras glandulares em potros sejam causadas por estresse e costumam ser vistas em potros de quatro meses ou menos que também estão doentes ou debilitados. Úlceras clínicas em potros ocorrem principalmente em animais <270 dias de idade e geralmente são encontradas no epitélio escamoso do estômago. Úlceras pilóricas ou duodenais são raras e mais frequentemente vistas em animais de três a cinco meses de idade. As úlceras nessas regiões geralmente são assintomáticas, mas podem causar estenose, levando à obstrução do fluxo gástrico. A perfuração secundária a úlceras, embora rara, pode ocorrer tanto no estômago quanto no duodeno , produzindo peritonite . A ruptura não pode ser prevista pela gravidade da úlcera observada no exame endoscópico, e os sinais clínicos geralmente não estão presentes até um pouco antes do evento.
Ao contrário dos humanos, a infecção por Helicobacter não demonstrou ser uma causa definitiva de úlceras gástricas em cavalos. Embora não tenha sido cultivado, o DNA do organismo foi encontrado na mucosa gástrica usando PCR. Além disso, foi demonstrado que as úlceras são colonizadas por bactérias que podem impedir a cura. Dado que alguns cavalos não respondem à terapia tradicional, às vezes é recomendado adicionar antibióticos aos seus regimes de tratamento.
Sinais clínicos
O processo de ulceração gástrica é semelhante ao refluxo esofágico em pessoas (azia), onde o ácido danifica o epitélio do esôfago. Portanto, os comportamentos associados à dor são os sinais clínicos mais comuns de um cavalo com EGUS. Isso geralmente inclui cólica crônica intermitente , especialmente após comer, diminuição do apetite ou interrupção repentina de comer no meio de uma refeição, perda de peso, diminuição do desempenho, mudanças de atitude e "girth". Cavalos com úlceras podem ser difíceis de manter em boas condições, apesar de uma dieta de alta qualidade. Além disso, os cavalos podem apresentar bruxismo , ptialismo e embotamento. Além disso, os potros podem ter diarreia e apresentar barriguinha e pelagem pobre. Os potros com ulceração mais séria também são vistos em decúbito dorsal e mostram dor quando palpados imediatamente caudal ao apêndice xifóide .
Os cavalos podem não apresentar quaisquer sinais clínicos, mesmo com úlceras gástricas graves. No entanto, as úlceras gástricas são geralmente mais graves em cavalos que apresentam sinais clínicos.
Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é feito com base na história, nos sinais clínicos e na resposta ao tratamento, mas a melhor ferramenta diagnóstica envolve a visualização endoscópica do estômago em um processo chamado gastroscopia. O cavalo está em jejum por pelo menos 6 horas antes do procedimento para ajudar a reduzir a quantidade de material de alimentação no estômago. Eles são então sedados e um endoscópio é passado por uma das narinas, para o esôfago e desce para o estômago. O endoscópio deve ter pelo menos 2 metros para visualizar a região não glandular do estômago e 2,5–3 metros para visualizar a região glandular. Este é um procedimento simples e minimamente invasivo que permite o diagnóstico definitivo e pode ser usado para rastrear a cicatrização de lesões após o início do tratamento.
O grau de ulceração é classificado tanto no número de lesões (grau 0–4, com grau 4 para estômagos contendo> 10 lesões ou ulceração difusa) quanto na gravidade da lesão (0-5, com 5 sendo úlceras hemorrágicas profundas, ativas). As regiões escamosas e glandulares são classificadas separadamente.
Tratamento e prevenção
O principal objetivo do tratamento de cavalos com úlceras gástricas é manter o pH do estômago> 4. Atualmente nos Estados Unidos, o único método de tratamento aprovado pela FDA é através do uso do inibidor da bomba de prótons omeprazol , que demonstrou diminuir a secreção de ácido clorídrico. O tratamento é caro e geralmente requer pelo menos um mês de administração diária do medicamento. Para reduzir custos, o omeprazol combinado é ocasionalmente usado; no entanto, a eficácia desses produtos é provavelmente baixa. O omeprazol requer de 3 a 5 dias para atingir níveis de estado estacionário em cavalos, portanto, cavalos com úlceras geralmente são iniciados com antagonistas H 2 ao mesmo tempo. Por esse motivo, alguns veterinários recomendam o início do tratamento profilático vários dias antes de um evento estressante. É melhor exercitar um cavalo 2–8 horas após a administração de omeprazol, e pode ser iniciado mais rapidamente se o cavalo receber uma refeição de grãos ao mesmo tempo, o que deve melhorar a eficácia.
O uso profilático de omeprazol e antagonistas H 2 , como ranitidina , cimetidina e famotidina, pode ser usado para ajudar a prevenir a formação de úlcera gástrica quando o cavalo for colocado em uma situação estressante, como viajar ou fazer exibições. A ranitidina demonstrou reduzir a ulceração quando administrada concomitantemente durante os ensaios de privação de alimento. H 2 antagonistas são mais baratos e vai diminuir a produção de ácido no estômago, mas exigem uma administração mais frequente em comparação aos IPP, geralmente de oito em oito horas. Não existem estudos que sugiram que os antagonistas H 2 melhorem a cicatrização de úlceras já presentes. Os antagonistas H 2 requerem doses muito maiores do que outras espécies para bloquear a produção de ácido no estômago equino, possivelmente porque tão pouca histamina é necessária para produzir a secreção máxima de ácido. Isso também é verdadeiro para as doses de omeprazol, especialmente se administradas por via oral.
Os antiácidos têm eficácia de curta duração e, portanto, não são muito práticos para uso em cavalos porque o ácido prejudicial é produzido constantemente, e não apenas durante as refeições. Tais medicamentos exigiriam dosagem proibitivamente frequente para tratar úlceras em cavalos, se usados independentemente de outras drogas.
O sucralfato é freqüentemente usado como terapia adjuvante. A um pH <4, torna-se espesso em consistência e liga-se a ulcerações gástricas, de preferência sobre células epiteliais escamosas. Não é recomendado como único tratamento para o EGUS, pois não se demonstrou grande eficácia no tratamento de úlceras da região escamosa e não foi estudado em casos de úlceras glandulares. Se for usado, não deve ser administrado na época de um antagonista H 2 , porque o sucralfato se liga melhor a um pH mais baixo.
O controle da dieta é fundamental: o aumento da quantidade de volumoso fornece uma barreira física para ajudar a proteger o estômago e também estimula a salivação. Cavalos propensos a úlceras gástricas devem ter acesso a feno ou grama tanto quanto possível, de preferência constantemente, e a alimentação com refeição deve ser reduzida ao mínimo. Especificamente, a alimentação com feno de alfafa também demonstrou diminuir a gravidade das úlceras. Os grãos devem ser reduzidos a um nível abaixo de 0,5 kg de grãos / 220 kg de peso corporal, e idealmente tanto quanto possível. O óleo de milho pode ser benéfico, especialmente para cavalos em uso de AINEs, pois contém 40% de ajuda linoléica, uma substância que aumenta a prostaglandina E2 (uma das prostaglandinas protetoras) e diminui a produção de ácido. Participação adicional e redução no treinamento ou viagens também podem ter efeitos positivos. Os cavalos presos devem ser mantidos em um ambiente o mais livre de estresse possível, com acesso a feno e a capacidade de ver outros cavalos. O uso de AINEs deve ser mínimo, e o uso de AINEs seletivos para COX-2, como o firocoxibe, pode ser preferível a outros AINEs comumente usados.