Klazomania - Klazomania

Klazomania (do grego κλάζω ("klazo") - gritar) refere-se a gritos compulsivos; tem características semelhantes aos tiques complexos , como ecolalia , palilalia e coprolalia observados em transtornos de tiques , mas foi observada em pessoas com encefalite letárgica , transtorno do uso de álcool e envenenamento por monóxido de carbono . Foi relatado pela primeira vez por L. Benedek em 1925 em um paciente com parkinsonismo pós-encefalítico . Pouco se sabe sobre a doença e poucos casos foram relatados.

Classificação

Klazomania compartilha algumas características com tiques vocais vistos em transtornos de tiques, incluindo a síndrome de Tourette (ST). Klazomania foi descrita em uma revisão de jornal de 2006 como uma causa de tiques diferenciados de TS ( tourettismo ), atribuídos a processos infecciosos (encefalite) ao invés de TS. Um relato de caso de 1996 em um paciente por Bates et al sugeriu que a klazomania era um tique vocal.

sinais e sintomas

Klazomania é semelhante a outros tiques complexos, incluindo ecolalia , palilalia e coprolalia . É definido como grito compulsivo, que pode ser na forma de palavrões, grunhidos ou latidos. O assunto pode parecer ruborizado e a klazomania pode ocorrer com frequência crescente se a pessoa estiver agitada. A duração do incidente depende do indivíduo, mas pode ser caracterizada por um período de pico, seguido de remissões intermitentes de menor intensidade. Embora o indivíduo possa parecer que está sentindo dor, não parece haver nenhum desconforto físico real. Os gritos podem vir acompanhados de outros sintomas, como crises oculogíricas ou outros movimentos involuntários. A apresentação da klazomania foi comparada à epilepsia do lobo temporal , embora as duas possam ser distinguidas pela duração do ataque e pelo fato de que o paciente que apresenta klazomania parece reter a consciência.

Um relatório de Wohlfart em 1961 descreveu um carteiro conhecido como KR que contraiu encefalite letárgica aos 12 anos. Embora não relatasse efeitos adversos significativos da doença, ele estava irritado e queixou-se de fadiga durante anos após a recuperação. Aos 22 anos, o paciente sofreu um traumatismo cranioencefálico, embora não tenha sofrido uma concussão ou fratura craniana no incidente. Seis meses depois, desenvolveu espasmos oculogíricos, além de discinesias de boca e língua. Aos 44 anos, o paciente teve seu primeiro surto de klazomania. Ele permaneceu consciente durante todo o incidente, enquanto gritava por cerca de meia hora e parecia "louco" por horas após o término da gritaria. No dia seguinte, ele se sentiu melhor, embora tenha relatado estar cansado. O paciente continuou a sofrer os ataques pelos próximos anos antes de ser observado por Wohlfart e seus colegas. Posteriormente, ele serviu de modelo para descrever a klazomania do início ao fim.

De acordo com o relato de Wohlfart sobre um paciente, o início às vezes é caracterizado por distração: o paciente KR olhava diretamente para a frente e só respondia em monossílabos nos minutos que antecederam o incidente. Um espasmo oculogírico se desenvolveu, durante o qual ele demonstrou ecolalia . Após 15 minutos, surgiram outros sintomas motores, com o paciente fazendo pequenos movimentos bruscos com os braços, que se transformaram em movimentos circulares maiores. Aos 20 minutos, o ataque atingiu o auge, com o paciente ficando vermelho vivo e fazendo grandes movimentos compulsivos com os braços e chutando as pernas. Ele começou a praguejar, gritar, berrar, grunhir e latir alto, com ataques intermitentes de respiração ofegante. Ele fez um comentário sobre as pessoas presentes, com seus comentários sendo relacionados à situação em questão. Ele tentou às vezes desculpar seu comportamento. Posteriormente, o paciente pôde relatar o que havia acontecido. Wohlfart et al. concluíram que o paciente estava ciente de seu entorno durante o ataque, com o paciente até mesmo expressando preocupação em perder uma consulta agendada; o paciente demonstrou alguma habilidade para controlar seu comportamento quando falado em um tom agudo, mas ele inevitavelmente retornaria aos seus gritos e movimentos após alguns segundos de imobilidade. O episódio durou uma hora e meia e foi acompanhado de salivação, sudorese e taquicardia . O pico do ataque durou 30 minutos; a intensidade então começou a diminuir, embora o paciente ainda exibisse ataques de gritos e movimentos após vários minutos de remissão. Os períodos de remissão entre os episódios de gritos tornaram-se mais longos, até que todo o ataque terminasse em cerca de uma hora e meia.

Causas

Embora a causa da klazomania seja desconhecida, ela é considerada associada à encefalite letárgica; uma revisão de jornal de 2006 por Jankovic e Mejia atribui a klazomania ao tourettismo (tiques não causados ​​pela síndrome de Tourette), amplamente observado após a pandemia encefalítica letárgica de 1916 a 1927.

Wohlfart (1961) levantou a hipótese de que a klazomania é causada por uma lesão irritante no mesencéfalo e um mau funcionamento no controle do circuito motor da substância negra no mesencéfalo até o globo pálido no estriado (via mesostrital). Este circuito torna-se superestimulado durante um "ajuste" mesencefálico.

Em um relatório de 1996 de um caso, Bates et al. postularam que a klazomania é semelhante aos tiques vocais da síndrome de Tourette , embora os pacientes com klazomania possam não ter os tiques motores necessários para o diagnóstico de ST. Bates e colegas observaram um caso em que o transtorno do uso de álcool e encefalite foram acompanhados por tiques vocais e, ocasionalmente, klazomania. Eles levantaram a hipótese de que a causa da klazomania está ligada aos efeitos combinados de dano cerebral devido ao transtorno do uso de álcool ou encefalite.

Fisiopatologia

A revisão de 2006 de Jankovic e Mejia indicou que as autópsias de vítimas da pandemia de encefalite letárgica de 1917 a 1926 revelaram "emaranhados neurofibrilares e perda neuronal no globo pálido , hipotálamo , tegmento mesencéfalo , substância cinzenta periaquedutal , estriado e substância negra ".

Wohlfart et al levantaram a hipótese de que a klazomania se origina na substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo. O centro vocalizante em animais está localizado na substância cinzenta periaquedutal e um episódio semelhante à klazomania envolvendo grunhidos e sons de animais pode ser evocado por estimulação elétrica dessa região. Wohlfart e colegas levantaram a hipótese de que a estimulação do sistema nervoso autônomo pelo hipotálamo posterior está envolvida na klazomania, acrescentando que a klazomania se assemelha à fúria falsa em animais, que é controlada pela estimulação do sistema nervoso simpático . Durante a klazomania, uma pessoa pode apresentar dilatação da pupila , taquicardia , salivação , aumento da pressão arterial, retração dos lábios, latidos, grunhidos e raiva, assim como um animal sentiria se apresentasse raiva simulada. Bates e colegas (1996) dizem que os resultados de neuroimagem e patologia não suportam evidências de envolvimento hipotalâmico semelhante ao encontrado na fúria simulada.

Diagnóstico

Jankovic e Mejia descrevem a klazomania como decorrente de tourettismo (tiques com características semelhantes à síndrome de Tourette, mas não devido a TS). De acordo com a quarta edição revisada do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ( DSM-IV-TR ), a síndrome de Tourette pode ser diagnosticada quando os outros critérios diagnósticos são atendidos e os sintomas não podem ser atribuídos a outra condição médica geral. Conseqüentemente, outras condições médicas que incluem tiques ou movimentos semelhantes a tiques - como o tourettismo - devem ser descartadas antes que um diagnóstico de ST possa ser conferido. Não existem testes específicos; o diagnóstico é baseado na história e nos sintomas.

De acordo com Bates (1996), as anormalidades da eletroencefalografia (EEG) não são observadas durante a klazomania, e uma ligação entre a klazomania e as convulsões não é provável.

Tratamento

Em grandes doses, o sulfato de atropina ajudou a controlar os movimentos involuntários associados à klazomania em um paciente; tentativas de tratamento com uma combinação de fenobarbital e trihexifenidil (também conhecido como Artane) também foram feitas. O fenobarbital atua como um anticonvulsivante e geralmente é usado para tratar convulsões, enquanto Artane é usado para tratar movimentos involuntários na doença de Parkinson ; no entanto, esta combinação não demonstrou ter nenhum efeito benéfico no tratamento da klazomania. Klazomania não responde a medicamentos antiepilépticos.

História

A palavra "klazomania" vem do grego κλάζω ("klazo"), que significa "gritar". O termo foi cunhado por L. Benedek em 1925, quando ele testemunhou ataques de gritos compulsivos em um paciente com parkinsonismo pós-encefalítico . Ele relatou que os ataques durariam várias horas e pareciam estar fora do controle do paciente. Ele caracterizou a gritaria como extremamente alta, observando que poderia ser na forma de sílabas, vogais ou até mesmo ruídos de animais. Além disso, ele observou que, embora a natureza dos gritos pudesse sugerir que o paciente estava com dor, os sons em si não tinham relação com qualquer desconforto físico. Ele afirmou que o paciente parecia ter a capacidade de antecipar um incidente e poderia até evitá-lo por meio de respiração profunda e rápida. No entanto, ele observou que o esforço necessário para suprimir a klazomania pode ser ainda mais cansativo do que suportá-la. Ele disse que embora a ansiedade pudesse aumentar a frequência da klazomania, ela não afetava a apresentação geral.

Dois dos colegas de Benedek, E. Von Thurzó e T. Katona, registraram mais dois casos de klazomania em 1927. Eles expandiram as observações anteriores de Benedek, descrevendo o rosto vermelho de raiva de um paciente, bem como extrema inquietação e agitação. Eles observaram que posteriormente o paciente se desculpou pelo incidente, sugerindo consciência do comportamento. A partir disso, Thurzó e Katona propuseram que não há perda de consciência durante a klazomania e que os indivíduos podem permanecer totalmente cientes de seus arredores.

Um dos primeiros casos em que uma doença infecciosa foi associada à klazomania foi a notável pandemia da encefalite letárgica de 1916 a 1927. Essa pandemia também deu origem a observações de outros tiques que passaram a ser associados à encefalite letárgica, como vocalizações complexas de bloqueio, ecolalia, palilalia e crises oculogíricas.

Em 1961, Wohlfart et al. relataram um caso de klazomania acompanhada de crises oculogíricas , outro sintoma da síndrome parkinsoniana pós- encefalítica . A Klazomania foi proposta como associada ao uso excessivo de álcool e intoxicação por monóxido de carbono em 1996. Bates et al. relataram sobre um homem de 63 anos que foi internado em um hospital psiquiátrico com uma história de dois anos de episódios repentinos de gritos. O homem alegou não se lembrar dos ataques, que ele poderia antecipar em alguns segundos. Os episódios foram caracterizados por gritos de "aagh" ou "ajuda" e foi relatado que ele parecia zangado durante os incidentes. Ao final das explosões, ele parecia surpreso, embora pudesse continuar a conversa. O paciente permaneceu totalmente orientado entre os ataques. Os episódios propriamente ditos ocorriam com frequência de um a dois por mês, geralmente à noite e pioravam progressivamente desde a primeira apresentação.

A observação de klazomania em pacientes com encefalite ajudou a estabelecer a base neurológica dos tiques em outras condições, incluindo a síndrome de Tourette.

Referências

Leitura adicional