Encefalopatia hipertensiva - Hypertensive encephalopathy

Encefalopatia hipertensiva
Especialidade Medicina de emergência , cardiologia
Sintomas Dor de cabeça , vômito, dificuldade de equilíbrio, confusão
Complicações Convulsões , sangramento na parte de trás do olho
Início usual De repente
Causas Insuficiência renal , interrupção rápida da medicação para pressão arterial , feocromocitoma , uso de inibidor da monoamina oxidase com alimentos contendo tiramina, eclâmpsia
Método de diagnóstico Pressão arterial> 200/130 mmHg e disfunção cerebral geral
Diagnóstico diferencial Encefalopatia urêmica , acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico ), hidrocefalia , toxicidade por cocaína
Medicamento Labetalol , nitroprussiato de sódio
Frequência Incomum

A encefalopatia hipertensiva ( EH ) é uma disfunção cerebral geral devido à pressão arterial significativamente elevada . Os sintomas podem incluir dor de cabeça, vômitos, problemas de equilíbrio e confusão. O início é geralmente repentino. As complicações podem incluir convulsões , síndrome de encefalopatia reversível posterior e sangramento na parte posterior do olho .

Na encefalopatia hipertensiva, geralmente a pressão arterial é superior a 200/130 mmHg. Ocasionalmente, pode ocorrer em um BP tão baixo quanto 160/100 mmHg. Isso pode ocorrer na insuficiência renal , naqueles que interrompem rapidamente a medicação para pressão arterial , feocromocitoma e pessoas em um inibidor da monoamina oxidase (IMAO) que comem alimentos com tiramina. Quando ocorre na gravidez , é conhecido como eclâmpsia . O diagnóstico requer a exclusão de outras causas possíveis.

A condição é geralmente tratada com medicamentos para reduzir a pressão arterial de forma relativamente rápida. Isso pode ser feito com labetalol ou nitroprussiato de sódio administrado por injeção na veia . Nas grávidas, pode-se usar sulfato de magnésio . Outros tratamentos podem incluir medicamentos anticonvulsivantes .

A encefalopatia hipertensiva é incomum. Acredita-se que ocorra com mais frequência em pessoas sem fácil acesso aos cuidados de saúde. O termo foi usado pela primeira vez por Oppenheimer e Fishberg em 1928. É classificado como um tipo de emergência hipertensiva .

sinais e sintomas

A encefalopatia hipertensiva é mais comumente encontrada em pessoas jovens e de meia-idade com hipertensão. No geral, a condição é rara, mesmo entre pessoas com hipertensão. Estudos relatam que de 0,5 a 15% das pessoas com hipertensão maligna desenvolvem encefalopatia hipertensiva. Com o desenvolvimento de métodos de detecção e tratamento da hipertensão, a encefalopatia hipertensiva tem se tornado mais rara.

Os sintomas da encefalopatia hipertensiva geralmente começam a ocorrer 12-48 horas após um aumento repentino e sustentado da pressão arterial . A primeira manifestação desses sintomas é uma forte dor de cabeça . A cefaleia ocorre em mais de 75% dos pacientes. O paciente fica inquieto. As alterações na consciência podem ocorrer várias horas depois, incluindo julgamento e memória prejudicados, confusão , sonolência e estupor . Se a condição não for tratada, esses sintomas neurológicos podem piorar e, por fim, entrar em coma . Outros sintomas podem incluir aumento da irritabilidade , vômitos , diplopia , convulsões , espasmos e mioclonia dos membros. Alterações na visão (visão turva, defeitos do campo hemivisual, daltonismo , cegueira cortical ) são comuns. Eles ocorrem em 4 de 11 casos (Jellinek et al. 1964). Hemiparesia , hemorragia intracerebral , afasia também podem ocorrer, mas são menos comuns.

Patogênese

A encefalopatia hipertensiva é causada por um aumento da pressão arterial. Várias condições podem provocar elevação da pressão arterial: nefrite aguda , eclâmpsia , crises de hipertensão essencial crônica , suspensão súbita do tratamento anti-hipertensivo. Além disso, pode ocorrer encefalopatia hipertensiva no feocromocitoma , síndrome de Cushing, trombose da artéria renal .

O comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral que está por trás da encefalopatia hipertensiva ainda é controverso. Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral é mantido por um mecanismo de autorregulação que dilata as arteríolas em resposta à diminuição da pressão sanguínea e contrai as arteríolas em resposta aos aumentos da pressão sanguínea. Essa autorregulação falha quando a hipertensão se torna excessiva. De acordo com a concepção de super-regulação , os vasos cerebrais sofrem espasmos em resposta à hipertensão aguda, o que resulta em isquemia cerebral e edema citotóxico. De acordo com a concepção do avanço da autorregulação , as arteríolas cerebrais são forçadas a se dilatar, levando ao edema vasogênico.

O edema cerebral pode ser generalizado ou focal. Os ventrículos cerebrais são comprimidos, os giros corticais achatados.

Diagnóstico

Os métodos de diagnóstico para encefalopatia hipertensiva incluem exame físico, medição da pressão sanguínea, coleta de sangue, ECG , EEG , raio-X de tórax , urinálise , gasometria arterial e imagens da cabeça ( tomografia computadorizada e / ou ressonância magnética) . Como a diminuição da pressão arterial é imprescindível, a medicação anti-hipertensiva é administrada sem aguardar o resultado dos exames laboratoriais. O exame eletroencefalográfico detecta a ausência de ondas alfa , significando consciência prejudicada. Em pessoas com distúrbios visuais, ondas lentas são detectadas nas áreas occipitais .

Tratamento

O objetivo inicial do tratamento nas crises hipertensivas é reduzir rapidamente a pressão diastólica para cerca de 100 a 105 mmHg; esta meta deve ser alcançada dentro de duas a seis horas, com a queda inicial máxima na PA não excedendo 25 por cento do valor apresentado. Este nível de controle da PA permitirá a cura gradual das lesões vasculares necrosantes. A terapia hipotensiva mais agressiva é desnecessária e pode reduzir a pressão arterial abaixo da faixa autoregulatória, possivelmente levando a eventos isquêmicos (como acidente vascular cerebral ou doença coronariana).

Uma vez que a PA esteja controlada, a pessoa deve ser trocada para a medicação por via oral, com a pressão diastólica sendo gradualmente reduzida para 85 a 90 mmHg ao longo de dois a três meses. A redução inicial para uma pressão diastólica de aproximadamente 100 mmHg está freqüentemente associada a uma piora modesta da função renal; essa alteração, entretanto, é tipicamente transitória, pois a doença vascular tende a se resolver e a perfusão renal melhora em um a três meses. A terapia anti-hipertensiva não deve ser suspensa neste cenário, a menos que tenha ocorrido uma redução excessiva da PA. Uma mudança na medicação, no entanto, é indicada se o declínio da função renal estiver temporariamente relacionado à terapia com um inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ACE) ou bloqueador do receptor da angiotensina II, que pode interferir na autorregulação renal e produzir insuficiência renal aguda em pacientes com estenose da artéria renal. (Consulte "Efeitos renais dos inibidores da ECA na hipertensão".) Ref

Vários agentes anti-hipertensivos parenterais são usados ​​com mais frequência no tratamento inicial da hipertensão maligna.

  • Nitroprussiato - um dilatador arteriolar e venoso, administrado por infusão intravenosa. O nitroprussiato age em segundos e tem duração de ação de apenas dois a cinco minutos. Assim, a hipotensão pode ser facilmente revertida com a interrupção temporária da infusão, proporcionando uma vantagem sobre os medicamentos listados abaixo. No entanto, o potencial de toxicidade por cianeto limita o uso prolongado de nitroprussiato, particularmente em pacientes com doença renal crônica .
  • Nicardipina - um dilatador arteriolar, administrado por perfusão intravenosa.
  • Clevidipina - um bloqueador dos canais de cálcio diidropiridina de ação curta. Reduz a pressão arterial sem afetar as pressões de enchimento cardíaco ou causar taquicardia reflexa.
  • Labetalol - um bloqueador alfa e beta adrenérgico, administrado em bolus intravenoso ou infusão. Bolus seguido de infusão.
  • Fenoldopam - um agonista do receptor periférico da dopamina-1, administrado por infusão intravenosa.
  • Agentes orais - O início de ação mais lento e a incapacidade de controlar o grau de redução da PA têm limitado o uso de agentes anti-hipertensivos orais na terapia de crises hipertensivas. Eles podem, entretanto, ser úteis quando não há acesso rápido aos medicamentos parenterais descritos acima. Tanto o nifedipino sublingual quanto o captopril sublingual podem reduzir substancialmente a PA em 10 a 30 minutos em muitos pacientes. Uma resposta mais rápida é observada quando a nifedipina líquida é engolida.

O principal risco com os agentes orais são os sintomas de isquemia (por exemplo, angina de peito, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral) devido a uma resposta hipotensiva excessiva e descontrolada. Assim, geralmente seu uso deve ser evitado no tratamento das crises hipertensivas, se houver disponibilidade de medicamentos mais controláveis.

Prognóstico

Pacientes com encefalopatia hipertensiva que são tratados prontamente geralmente se recuperam sem déficit. No entanto, se o tratamento não for administrado, a condição pode levar à morte.

História

As primeiras descrições da condição datam do início do século XX. Em 1914, Volhard e Fahr distinguiram um distúrbio neurológico causado por hipertensão aguda de um estado urêmico . Ele descreveu essa condição como "pseudouremia". O termo "encefalopatia hipertensiva" foi introduzido por Oppenheimer e Fishberg em 1928 para descrever o caso de um paciente com nefrite aguda , hipertensão grave e sintomas cerebrais.

No passado, o termo "encefalopatia hipertensiva" foi aplicado a uma variedade de problemas neurológicos que ocorrem em pacientes hipertensos, como dor de cabeça, tontura, hemorragia cerebral e ataques isquêmicos transitórios. No entanto, atualmente esse termo é restrito a uma condição clínica produzida pela elevação da pressão arterial e que pode ser revertida pela redução da pressão arterial.

Referências

links externos

Classificação