HN1 (mostarda de nitrogênio) - HN1 (nitrogen mustard)
|
|
|
|
| Nomes | |
|---|---|
|
Nome IUPAC preferido
2-cloro- N- (2-cloroetil) - N -etiletan-1-amina |
|
| Outros nomes
Bis (2-cloroetil) (etil) amina
|
|
| Identificadores | |
|
Modelo 3D ( JSmol )
|
|
| ChemSpider | |
| Malha | bis (2-cloroetil) etilamina |
|
PubChem CID
|
|
| Número RTECS | |
| UNII | |
| Número ONU | 2810 |
|
Painel CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Propriedades | |
| C 6 H 13 Cl 2 N | |
| Massa molar | 170,08 g · mol −1 |
| Aparência | Líquido oleoso incolor a amarelo pálido |
| Odor | Peixe, mofado |
| Densidade | 1,0861 g mL −1 (a 20 ° C) |
| Ponto de fusão | −34 ° C (−29 ° F; 239 K) |
| Ponto de ebulição | 85,5 ° C (185,9 ° F; 358,6 K) |
| Compostos relacionados | |
|
Compostos relacionados
|
|
|
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
|
| Referências da Infobox | |
Bis (2-cloroetil) etilamina é o composto orgânico com a fórmula C 2 H 5 N (CH 2 CH 2 Cl) 2 . Frequentemente abreviado como HN1, é um poderoso vesicante e um gás nitrogênio mostarda usado em guerra química . O HN1 foi desenvolvido nas décadas de 1920 e 1930 para remover verrugas e, posteriormente, como agente militar. Por causa do último uso, é um produto químico da Tabela 1 dentro da Convenção de Armas Químicas e, portanto, o uso e a produção são fortemente restritos. Nunca foi usado na guerra.
É um líquido oleoso com uma aparência incolor a amarelo pálido e um leve odor de peixe ou mofo. HN1 também é um agente alquilante .
Reações
As mostardas de nitrogênio reagem por meio de uma ciclização inicial ao sal de aziridínio correspondente. A taxa desta reação depende do pH porque a amina protonada não pode ciclizar. O íon aziridínio reage com a água em uma reação mais lenta. Em pH 8, as mostardas de nitrogênio são essencialmente convertidas quantitativamente no íon aziridínio para subsequente reação lenta com água. Em contraste, a pH 4 a ciclização e hidrólise mostram a forma clássica de reações em série. A hidrólise do HN1 produz intermediários tóxicos.
O HN1 reage com ligas de ferro , corroendo -as a 65 ° C e acima de 65 ° C (149 ° F), e reage com metais em geral, produzindo gás hidrogênio . Isso pode causar explosões.
Toxicidade
Como o HN1 é um agente alquilante, ele danifica o DNA, causa imunossupressão e causa lesões nas áreas que entram em contato com ele. A exposição ao HN1 pode ser fatal, e seus efeitos na pele e nas membranas mucosas são agravados quando estão úmidos. Os efeitos da alquilação causam danos ao baço, medula óssea e nódulos linfáticos, o que causa anemia , contagem baixa de leucócitos e sangramento interno . Os efeitos vesicantes causam bolhas e danos à pele.
Os sintomas de exposição dependem da via de exposição. A exposição dos olhos ao vapor pode causar lacrimejamento (lágrimas), blefaroespasmo (contração das pálpebras), irritação, coceira, dor em queimação, sensação de secura e, às vezes, miose (focalize as pupilas). A exposição mais severa ao vapor também pode causar inchaço e acúmulo de líquido ( edema ) nas pálpebras, aumento da dor e vermelhidão. A exposição muito grave ao vapor ou à exposição a líquidos pode causar fotofobia (aversão à luz), ulceração da córnea e cegueira .
A inalação do vapor causa sintomas que começam nas vias aéreas superiores e se expandem para as vias aéreas inferiores. Concentrações aumentadas causam sintomas piores. A exposição à inalação leve causa rinorréia (coriza), espirros, tosse forte (uma tosse forte que se parece com o latido de um cachorro), epistaxe (sangramento nasal), dispneia (falta de ar) que afeta fumantes e asmáticos, rouquidão que se transforma em voz sem tom , ageusia (perda do paladar) e anosmia (perda do olfato); mais tarde, surge a dor nos seios da face e no nariz. Com a exposição à inalação mais grave, as vias aéreas ficam inflamadas, desenvolve-se pneumonia e o epitélio respiratório pode começar a necrose e descamar, formando uma pseudomembrana que pode obstruir as vias aéreas. Essa oclusão pode ser fatal, assim como a pneumonia.
O contato da pele com mostarda de nitrogênio em baixas concentrações causa sintomas que começam com vermelhidão, passando a bolhas, coceira e dor em queimação. Uma exposição mais severa pode causar necrose (morte celular) nas bolhas e toxicidade sistêmica, que causa mal-estar , vômito, exaustão e febre . A exposição da pele que causa sintomas em mais de 25% da área do corpo costuma ser fatal. Embora a ingestão seja incomum, a mostarda nitrogenada pode queimar o trato gastrointestinal e causar náuseas , vômitos , diarreia hemorrágica e dor abdominal .
A exposição à mostarda ao nitrogênio não causa sintomas até várias horas a vários dias depois, mas uma exposição mais severa causa os sintomas mais cedo. Com exposição severa, a lesão ocular pode se manifestar em 1-2 horas, danos às vias aéreas em 2-6 horas e danos à pele em 6-12 horas (antes em clima quente ou úmido). A exposição leve leva mais tempo para manifestar os sintomas: lesão ocular em 3-12 horas, lesão das vias aéreas em 12-24 horas e lesão cutânea em até 48 horas após a exposição.
Seqüelas de longo prazo
Os efeitos da exposição à mostarda ao nitrogênio podem ser de longo prazo ou permanentes; também é um conhecido carcinógeno , reprotoxina e toxina do desenvolvimento após exposição crônica e aguda, causando câncer de pele e de vias aéreas em particular. A cegueira decorrente de uma exposição aguda é geralmente temporária, remitindo em dias a meses, dependendo da gravidade. Infecções respiratórias e oculares crônicas também são comuns após a exposição aguda à mostarda nitrogenada. Outras consequências da exposição aguda incluem ageusia, anosmia, fibrose pulmonar , cicatrizes, bronquite , doença respiratória crônica, doença mental e danos ao sistema nervoso central . As consequências da exposição crônica além do câncer incluem danos renais permanentes e imunossupressão.
Tratamento
O tratamento para a exposição ao HN1 é principalmente de suporte, uma vez que não há antídoto . Os primeiros socorros envolvem descontaminação , irrigação, remoção da pessoa afetada da fonte de exposição, atenção médica imediata, gerenciamento das vias aéreas (em casos de exposição por inalação) e monitoramento médico da função respiratória e cardíaca. Se a pessoa afetada tiver dificuldade para respirar ( dispneia ) ou parar de respirar ( apneia ), o suporte ventilatório e a oxigenoterapia podem ser úteis. Se o HN1 for ingerido, os eméticos (agentes que induzem o vômito) e a lavagem gástrica são contra-indicados, e nada deve ser consumido por via oral, pois podem causar danos ao sistema gastrointestinal.