Enterotoxina tipo B - Enterotoxin type B
| Enterotoxina tipo B | |||||||
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| Identificadores | |||||||
| Organismo | |||||||
| Símbolo | entB | ||||||
| UniProt | P01552 | ||||||
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| Toxina estafilocócica / estreptocócica, domínio N-terminal | |||||||||
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 Estrutura cristalina do superantígeno Spe-H (ligado ao zinco) de Streptococcus pyogenes
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| Identificadores | |||||||||
| Símbolo | Toxina estafilocócica / estreptocócica, domínio N-terminal | ||||||||
| Pfam | PF01123 | ||||||||
| InterPro | IPR006173 | ||||||||
| PRÓSITO | PDOC00250 | ||||||||
| SCOP2 | 1se3 / SCOPe / SUPFAM | ||||||||
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| Toxina estafilocócica / estreptocócica, domínio beta-grasp | |||||||||
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| Identificadores | |||||||||
| Símbolo | Stap_Strp_tox_C | ||||||||
| Pfam | PF02876 | ||||||||
| InterPro | IPR006123 | ||||||||
| PRÓSITO | PDOC00250 | ||||||||
| SCOP2 | 1se3 / SCOPe / SUPFAM | ||||||||
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No campo da biologia molecular , tipo enterotoxina B , também conhecido como enterotoxina B de estafilococos ( SEB ), é uma enterotoxina produzida pela bactéria gram-positiva bactérias Staphylococcus aureus . É uma causa comum de intoxicação alimentar , com diarreia intensa , náuseas e cólicas intestinais, geralmente começando algumas horas após a ingestão. Sendo bastante estável, a toxina pode permanecer ativa mesmo depois que as bactérias contaminantes são mortas. Pode resistir à ebulição a 100 ° C por alguns minutos. A gastroenterite ocorre porque SEB é um superantígeno , fazendo com que o sistema imunológico libere uma grande quantidade de citocinas que levam a uma inflamação significativa.
Além disso, essa proteína é um dos agentes causadores da síndrome do choque tóxico .
Função
A função dessa proteína é facilitar a infecção do organismo hospedeiro . É um fator de virulência projetado para induzir a patogênese . Uma das principais exotoxinas de virulência é a toxina da síndrome do choque tóxico (TSST), que é secretada pelo organismo após uma invasão bem-sucedida . Causa uma grande resposta inflamatória no hospedeiro por meio de propriedades superantigênicas e é o agente causador da síndrome do choque tóxico. Ele funciona como um superantigénio através da activação de uma fracção significativa de células-T (até 20%) por ligação cruzada do MHC de classe II moléculas com receptores de células T . TSST é uma doença multissistêmica com vários sintomas , como febre alta , hipotensão , tontura, erupção na pele e descamação da pele.
Estrutura
Todas essas toxinas compartilham uma dobra de dois domínios semelhantes (domínios N e C-terminais) com uma longa alfa-hélice no meio da molécula, um barril beta característico conhecido como "dobra de oligossacarídeo / oligonucleotídeo" no N- domínio terminal e um motivo beta-grasp no domínio C-terminal. Cada superantígeno possui modo (s) de ligação ligeiramente diferente (s) quando interage com moléculas MHC de classe II ou o receptor de células T.
Domínio N-terminal
O domínio N-terminal também é referido como dobra de OB, ou em outras palavras, a dobra de ligação do oligonucleotídeo. Esta região contém um local do complexo principal de histocompatibilidade de classe II ( MHC II ) de baixa afinidade que causa uma resposta inflamatória .
O domínio N-terminal contém regiões envolvidas na associação do Complexo Principal de Histocompatibilidade de classe II. É um barril beta de cinco fios que forma uma dobra OB.
Domínio C-terminal
O domínio beta-grasp tem algumas semelhanças estruturais com o motivo beta-grasp presente nos domínios de ligação da imunoglobulina, ubiquitina, ferredoxina 2Fe-2 S e fator de iniciação da tradução 3, conforme identificado pelo banco de dados SCOP.