Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada - Heart failure with preserved ejection fraction

Disfunção diastólica
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Naqueles com ICFEP, o ventrículo esquerdo do coração (grande câmara no lado direito da imagem) está enrijecido e prejudicou o relaxamento após o bombeamento de 🩸 sangue para fora do coração.
Especialidade Cardiologia

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ( HFpEF ) é uma forma de insuficiência cardíaca em que a fração de ejeção - a porcentagem do volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo com cada batimento cardíaco dividido pelo volume de sangue quando o ventrículo esquerdo está cheio - é normal, definido como maior que 50%; isso pode ser medido por ecocardiografia ou cateterismo cardíaco . Aproximadamente metade das pessoas com insuficiência cardíaca tem fração de ejeção preservada, enquanto a outra metade tem uma redução na fração de ejeção, chamada de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (HFrEF).

Os fatores de risco para ICFEP incluem hipertensão , hiperlipidemia , diabetes , tabagismo e apneia obstrutiva do sono .

A ICFEP é caracterizada por função diastólica anormal : ocorre aumento da rigidez do ventrículo esquerdo , o que provoca diminuição do relaxamento ventricular esquerdo durante a diástole, com consequente aumento da pressão e / ou enchimento prejudicado. Existe um risco aumentado de fibrilação atrial e hipertensão pulmonar .

Há controvérsias quanto à relação entre insuficiência cardíaca diastólica e ICFEP.

sinais e sintomas

As manifestações clínicas da HFpEF são semelhantes às observadas na HFrEF e incluem falta de ar, incluindo dispneia induzida por exercício , dispneia paroxística noturna e ortopneia , intolerância ao exercício, fadiga, pressão venosa jugular elevada e edema .

Pacientes com ICFEP toleram mal o estresse, principalmente as alterações hemodinâmicas da carga ventricular ou aumento das pressões diastólicas. Freqüentemente, há uma elevação mais dramática da pressão arterial sistólica na ICFEP do que a típica na ICFr.

Fatores de risco

Diversos mecanismos contribuem para o desenvolvimento de HFpEF, muitos dos quais são pouco investigados e permanecem obscuros. Apesar disso, existem fatores de risco claros que contribuem para o desenvolvimento de ICFEP.

Hipertensão , obesidade , síndrome metabólica e estilo de vida sedentário foram identificados como importantes fatores de risco para diversos tipos de doenças cardíacas, incluindo ICFEP. Existem evidências mecanísticas e epidemiológicas para uma ligação entre a resistência à insulina e a ICFEP.

Esse estado pró-inflamatório também pode induzir alterações no endotélio vascular do coração. Especificamente, ao reduzir a disponibilidade de óxido nítrico , um importante vasodilatador e regulador da atividade da proteína quinase G. À medida que a atividade da proteína quinase G diminui, os cardiomiócitos sofrem alterações hipertróficas. As células endoteliais também são responsáveis ​​pela produção de E-selectina , que recruta linfócitos para o tecido abaixo do endotélio que posteriormente liberam o fator de crescimento transformador beta , estimulando a fibrose e, portanto, o enrijecimento ventricular. Acredita-se que os macrófagos cardíacos desempenhem um papel importante no desenvolvimento da fibrose, pois estão aumentados na HFpEF e liberam citocinas pró-fibróticas , como a IL-10. É necessária uma investigação mais aprofundada do papel da inflamação na HFpEF.

Hipertensão

Condições, como a hipertensão, que incentivar o aumento ventricular esquerda pós-carga pode levar a mudanças estruturais no coração em um bruto , bem como um nível microscópico. Acredita-se que o aumento da pressão, em conjunto com um estado pró-inflamatório (resistência à insulina, obesidade), estimula o enrijecimento e remodelamento ventricular que levam ao baixo débito cardíaco observado na ICFEP. As alterações são decorrentes da hipertrofia muscular do ventrículo esquerdo causada pela alta pressão, levando à rigidez do ventrículo esquerdo.

Isquemia

Isquemia , ou oxigenação inadequada do miocárdio, é observada em uma alta proporção de pacientes com ICFEP. Esta isquemia pode ser secundária à doença arterial coronariana , ou resultado das alterações previamente descritas na microvasculatura . A isquemia pode resultar em relaxamento prejudicado do coração; quando os miócitos falham em relaxar adequadamente, as pontes cruzadas de miosina permanecem intactas e geram tensão durante a diástole e, portanto, aumentam o estresse no coração. Isso é denominado sístole persistente parcial . A isquemia pode se manifestar de maneiras distintas, seja como resultado do aumento da demanda de oxigênio do tecido ou da capacidade diminuída do coração de fornecer oxigênio ao tecido. O primeiro é o resultado do estresse, como o exercício, enquanto o último é o resultado da redução do fluxo coronariano .

Envelhecimento

A senescência cardíaca , ou deterioração celular que ocorre como parte do envelhecimento normal, se assemelha muito às manifestações da ICFEP. Especificamente, a perda de reserva cardíaca , a complacência vascular diminuída e a disfunção diastólica são características de ambos os processos. Foi sugerido que o HFpEF representa apenas uma aceleração de um processo normal de envelhecimento.

A amiloidose sistêmica senil , resultante do acúmulo de transtirretina do tipo selvagem agregada como parte do processo de envelhecimento degenerativo , está emergindo como um contribuinte importante e subdiagnosticado para ICFEP com a idade.

De outros

Qualquer condição ou processo que leva ao enrijecimento do ventrículo esquerdo pode levar à disfunção diastólica. Outras causas de enrijecimento ventricular esquerdo incluem:

  • Estenose aórtica de qualquer causa em que o músculo ventricular se torna hipertrofiado e, portanto, rígido, como resultado da carga de pressão aumentada colocada sobre ele pela estenose.
  • Diabetes
  • Idade - pacientes idosos, principalmente se tiverem hipertensão.

Causas de insuficiência diastólica isolada do ventrículo direito são incomuns. Essas causas incluem:

Fisiopatologia

Anormalidades estruturais grosseiras

As alterações estruturais que ocorrem com HFpEF costumam ser radicalmente diferentes daquelas associadas à insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (HFrEF). Muitos pacientes apresentam aumento do espessamento da parede ventricular em comparação ao tamanho da câmara, denominado hipertrofia concêntrica . Isso leva ao aumento da massa ventricular esquerda e é tipicamente acompanhado por um volume de enchimento diastólico final normal ou ligeiramente reduzido. Por outro lado, a ICFr está tipicamente associada à hipertrofia excêntrica , caracterizada por um aumento no tamanho da câmara cardíaca sem um aumento concomitante na espessura da parede. Isso leva a um aumento correspondente no volume diastólico final do ventrículo esquerdo.

Anormalidades celulares

As alterações celulares geralmente estão subjacentes às alterações na estrutura cardíaca. Na HFpEF, os cardiomiócitos demonstraram apresentar aumento do diâmetro sem aumento do comprimento; isto é consistente com hipertrofia ventricular concêntrica observada e aumento da massa ventricular esquerda. Os cardiomiócitos HFrEF exibem a morfologia oposta; aumento do comprimento sem aumento do diâmetro celular. Isso também é consistente com hipertrofia excêntrica observada nessa condição.

As alterações no ambiente extracelular são de importância significativa nas doenças cardíacas. Particularmente, a regulação de genes que alteram a fibrose contribui para o desenvolvimento e progressão da ICFr. Essa regulação é dinâmica e envolve mudanças nos colágenos fibrilares por meio do aumento da deposição, bem como da inibição de enzimas que quebram os componentes da matriz extracelular ( metaloproteinases da matriz , colagenases ). Embora a HFrEF em estágio inicial esteja associada inicialmente a uma ruptura significativa das proteínas da matriz extracelular, à medida que ela progride, a substituição fibrótica do miocárdio pode ocorrer, levando à formação de cicatrizes e aumento do colágeno intersticial. As alterações fibróticas na HFpEF são mais variáveis. Embora haja tipicamente uma quantidade aumentada de colágeno observada nesses pacientes, geralmente não é muito diferente de indivíduos saudáveis.

Disfunção diastólica

Diagrama de Wiggers , representando o ciclo cardíaco. Dois ciclos completos são ilustrados.

As alterações diastólicas na ICFEP são o fator predominante no comprometimento da função cardíaca e no quadro clínico subsequente. A disfunção diastólica é multifacetada e um determinado paciente pode expressar diversas combinações do seguinte: relaxamento miocárdico incompleto, taxa de enchimento ventricular prejudicada, aumento da pressão do átrio esquerdo no enchimento, aumento da rigidez passiva e diminuição da distensibilidade do ventrículo, capacidade limitada de explorar o Frank -Mecanismo Starling com demandas de débito aumentadas , coração esquerdo diastólico aumentado ou pressão venosa pulmonar.

A insuficiência diastólica aparece quando o ventrículo não pode ser preenchido adequadamente porque não pode relaxar porque sua parede é espessa ou rígida. Essa situação costuma apresentar hipertrofia concêntrica . Em contraste, a insuficiência cardíaca sistólica geralmente apresenta hipertrofia excêntrica .

A insuficiência diastólica é caracterizada por uma pressão diastólica elevada no ventrículo esquerdo, apesar de um volume diastólico final (VDF) essencialmente normal / fisiológico. A evidência histológica que apóia a disfunção diastólica demonstra hipertrofia ventricular , aumento da deposição de colágeno intersticial e infiltração do miocárdio. Essas influências coletivamente levam a uma diminuição na distensibilidade e elasticidade (capacidade de alongamento) do miocárdio. Como consequência, o débito cardíaco diminui. Quando a pressão diastólica do ventrículo esquerdo está elevada, a pressão venosa nos pulmões também deve aumentar: a rigidez do ventrículo esquerdo torna mais difícil a entrada de sangue pelo átrio esquerdo. Como resultado, a pressão aumenta no átrio e é transmitida de volta ao sistema venoso pulmonar, aumentando assim sua pressão hidrostática e promovendo edema pulmonar .

Relação de volume de pressão diastólica final

Pode ser errado classificar o coração com sobrecarga de volume como portador de disfunção diastólica se ele estiver se comportando de maneira rígida e não compatível. O termo disfunção diastólica não deve ser aplicado ao coração dilatado. Os corações dilatados ("remodelados") aumentaram o volume em relação à quantidade de pressão diastólica e, portanto, aumentaram ( não diminuíram) a distensibilidade. O termo disfunção diastólica às vezes é erroneamente aplicado nessa circunstância, quando o aumento da retenção do volume de líquido faz com que o coração fique sobrecarregado ( insuficiência cardíaca de alto débito ).

Embora o termo insuficiência cardíaca diastólica seja frequentemente usado quando há sinais e sintomas de insuficiência cardíaca com função sistólica ventricular esquerda normal, isso nem sempre é apropriado. A função diastólica é determinada pelo volume diastólico final relativo em relação à pressão diastólica final e, portanto, é independente da função sistólica ventricular esquerda. Um desvio para a esquerda da relação pressão-volume diastólica final (isto é, distensibilidade ventricular esquerda diminuída) pode ocorrer tanto naqueles com função sistólica ventricular esquerda normal quanto naqueles com função sistólica ventricular esquerda diminuída. Da mesma forma, a insuficiência cardíaca pode ocorrer em pessoas com ventrículo esquerdo dilatado e função sistólica normal. Isso é freqüentemente observado em doenças cardíacas valvares e na insuficiência cardíaca de alto débito. Nenhuma dessas situações constitui insuficiência cardíaca diastólica.

O enrijecimento do ventrículo esquerdo contribui para a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, uma condição que pode ser evitada com exercícios.

Na insuficiência cardíaca diastólica, o volume de sangue contido nos ventrículos durante a diástole é menor do que deveria ser, e a pressão do sangue dentro das câmaras é elevada.

Diástole

Artigo principal: Diástole

Durante a diástole, a pressão ventricular cai do pico alcançado no final da sístole . Quando essa pressão cai abaixo da pressão atrial, as válvulas atrioventriculares se abrem ( válvula mitral do lado esquerdo e válvula tricúspide do lado direito) e o sangue passa dos átrios para os ventrículos. Primeiro, os ventrículos são preenchidos por um gradiente de pressão, mas perto do final, os átrios se contraem (impulso atrial) e forçam mais sangue a passar para os ventrículos. A contração atrial é responsável por cerca de 20% do volume total de sangue de enchimento. (Na fibrilação atrial, esse volume de enchimento adicional de 20% é perdido e o paciente pode apresentar sintomas de insuficiência cardíaca sistólica). O enchimento ventricular esquerdo completo é essencial para manter o débito cardíaco máximo. O enchimento ventricular esquerdo depende do relaxamento e complacência ventricular , área da válvula mitral, gradiente atrioventricular, contração atrial e volume sistólico final. A diástole tem quatro fases: relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido, diástase e contração atrial. Todas essas fases podem ser avaliadas por ecocardiografia Doppler .

Disfunção não diastólica

Embora a HFpEF seja caracterizada por uma fração de ejeção normal, esse parâmetro é um índice bastante pobre da função contrátil do coração. Alguns estudos mostraram que as métricas de contratilidade independente de carga (como rigidez ventricular esquerda) revelam função sistólica diminuída em pacientes com ICFEP em comparação com controles saudáveis ​​e são corroboradas por achados de Doppler tecidual que revelam alterações na contração longitudinal e anormalidades de movimento. Embora esses comprometimentos sistólicos possam ser mínimos em repouso, eles se tornam mais exagerados com o aumento da demanda, como visto no exercício.

Hipertensão pulmonar e disfunção ventricular direita

A maioria dos pacientes com ICFEP apresenta hipertensão pulmonar, que está significativamente associada ao aumento da morbidade e mortalidade. A pressão atrial esquerda e venosa pulmonar aumenta na ICFEP devido à insuficiência diastólica, aumentando assim a pressão da artéria pulmonar. Em pacientes com ICFPE avançada, podem ocorrer alterações na vasculatura pulmonar, levando à hipertensão pulmonar pré-capilar. A disfunção ventricular direita também é comum em pacientes com ICFEP, ocorrendo em 20-35% dos pacientes. Essa disfunção ventricular direita é mais comum em pacientes com ICFEP mais avançada, bem como naqueles com hipertensão pulmonar e frações de ejeção mais baixas.

Frequência cardíaca

O débito cardíaco depende do volume sistólico e da freqüência cardíaca . Uma parcela significativa (55-77%) dos pacientes com ICFEP é incapaz de aumentar a freqüência cardíaca para compensar o aumento da demanda de débito (como no cenário de exercícios); isso é denominado incompetência cronotrópica . Combinado com o déficit característico no volume sistólico observado em pacientes com ICFPE, muitos indivíduos apresentam baixa tolerância ao exercício.

Dissincronia

A contração não simultânea dos ventrículos esquerdo e direito, dissicronia , está presente em até 58% dos pacientes com ICFEP. No entanto, a dissincronia também é comum em HFrEF e seu papel em HFpEF em particular permanece obscuro. Embora as terapias para dissincronia, como a estimulação biventricular forneçam benefícios para pacientes com HFrEF, nenhum benefício é apreciável em pacientes com HFpEF no momento.

Anormalidades sistêmicas

Pacientes com ICFEP, além de anormalidades cardíacas, apresentam alterações no metabolismo do músculo esquelético e na distribuição e caráter da gordura. A importância dessas mudanças é demonstrada no fato de que pacientes estáveis ​​e não descompensados ​​parecem se beneficiar do exercício; especificamente aumentou o VO2 max e a tolerância ao exercício. No entanto, esse benefício parece ser derivado de mudanças no músculo e na vasculatura, em oposição a diretamente no coração, que exibe uma mudança mínima na produção após o treinamento de exercício.

Diagnóstico

HFpEF é geralmente diagnosticado com ecocardiografia . Técnicas como cateterismo são procedimentos invasivos e, portanto, reservados para pacientes com co-mórbidas condições ou aqueles que são suspeitos de ter ICFEP mas não têm resultados não-invasivos claras. A cateterização representa uma avaliação diagnóstica mais definitiva, visto que as medições de pressão e volume são feitas simultânea e diretamente. Em qualquer uma das técnicas, o coração é avaliado quanto à função diastólica do ventrículo esquerdo. Parâmetros importantes incluem taxa de relaxamento isovolumétrico , taxa de enchimento ventricular e rigidez.

Freqüentemente, os pacientes são submetidos à ecocardiografia de estresse, que envolve a avaliação acima da função diastólica durante o exercício. Isso ocorre porque as perturbações na diástole são exageradas durante o aumento da demanda de exercícios. O exercício requer aumento do enchimento ventricular esquerdo e subseqüente saída. Normalmente, o coração responde aumentando a frequência cardíaca e o tempo de relaxamento. No entanto, em pacientes com ICFEP, ambas as respostas são diminuídas devido ao aumento da rigidez ventricular. O teste durante este estado exigente pode revelar anormalidades que não são tão discerníveis em repouso.

A disfunção diastólica deve ser diferenciada da insuficiência cardíaca diastólica. A disfunção diastólica pode ser encontrada em pacientes idosos e aparentemente saudáveis. Se a disfunção diastólica descreve uma propriedade mecânica anormal, a insuficiência cardíaca diastólica descreve uma síndrome clínica. A matemática que descreve a relação entre a proporção de sístole para diástole em termos aceitos de volume sistólico final para volume diastólico final implica muitas soluções matemáticas para a insuficiência cardíaca anterior e posterior.

Os critérios para o diagnóstico de disfunção diastólica ou insuficiência cardíaca diastólica permanecem imprecisos. Isso dificultou a realização de ensaios clínicos válidos de tratamentos para a insuficiência cardíaca diastólica. O problema é agravado pelo fato de que a insuficiência cardíaca sistólica e diastólica comumente coexistem quando os pacientes apresentam muitas etiologias isquêmicas e não isquêmicas de insuficiência cardíaca. Definida de forma restrita, a insuficiência diastólica tem sido freqüentemente definida como "insuficiência cardíaca com função sistólica normal" (isto é, fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 60% ou mais). A cardiopatia chagásica pode representar um modelo acadêmico ideal de insuficiência cardíaca diastólica que poupa a função sistólica.

Diz-se que um paciente tem disfunção diastólica se apresenta sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, mas a fração de ejeção do ventrículo esquerdo é normal. Uma segunda abordagem é usar um nível elevado de BNP na presença de fração de ejeção normal para diagnosticar a insuficiência cardíaca diastólica. A concordância das medidas e marcadores volumétricos e bioquímicos confere uma terminologia ainda mais forte em relação à expressão científica / matemática da insuficiência cardíaca diastólica. Provavelmente, essas duas definições são muito amplas para insuficiência cardíaca diastólica, e esse grupo de pacientes é mais precisamente descrito como tendo insuficiência cardíaca com função sistólica normal. A ecocardiografia pode ser usada para diagnosticar disfunção diastólica, mas é uma modalidade limitada, a menos que seja complementada por imagens de estresse . A imagem MUGA é uma tentativa matemática anterior de distinguir a insuficiência cardíaca sistólica da diastólica.

Nenhum parâmetro ecocardiográfico pode confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica. Múltiplos parâmetros ecocardiográficos foram propostos como suficientemente sensíveis e específicos, incluindo padrões de velocidade de fluxo mitral, padrões de fluxo da veia pulmonar, reversão E / A, medições de Doppler tecidual e medições de eco em modo M (ou seja, do tamanho do átrio esquerdo). Também foram desenvolvidos algoritmos que combinam vários parâmetros ecocardiográficos para diagnosticar a insuficiência cardíaca diastólica.

Existem quatro padrões ecocardiográficos básicos de insuficiência cardíaca diastólica, que são classificados de I a IV:

  • A forma mais branda é chamada de "padrão de relaxamento anormal" ou disfunção diastólica grau I. No ecocardiograma com Doppler de influxo mitral, há reversão da relação E / A normal . Esse padrão pode se desenvolver normalmente com a idade em alguns pacientes, e muitos pacientes de grau I não apresentarão quaisquer sinais ou sintomas clínicos de insuficiência cardíaca.
  • A disfunção diastólica de grau II é chamada de "dinâmica de enchimento pseudonormal". É considerada disfunção diastólica moderada e está associada a elevadas pressões de enchimento do átrio esquerdo. Esses pacientes apresentam mais comumente sintomas de insuficiência cardíaca e muitos apresentam aumento do átrio esquerdo devido às pressões elevadas no coração esquerdo.

As disfunções diastólicas de grau III e IV são chamadas de "dinâmica de enchimento restritiva". Ambas são formas graves de disfunção diastólica, e os pacientes tendem a ter sintomas avançados de insuficiência cardíaca:

  • Pacientes com disfunção diastólica classe III demonstram reversão de suas anormalidades diastólicas no ecocardiograma quando realizam a manobra de Valsalva. Isso é conhecido como "disfunção diastólica restritiva reversível".
  • Pacientes com disfunção diastólica classe IV não demonstram reversibilidade de suas anormalidades ecocardiográficas e, portanto, são considerados portadores de "disfunção diastólica restritiva fixa".

A presença de disfunção diastólica classe III e IV está associada a um prognóstico significativamente pior. Esses pacientes terão aumento do átrio esquerdo e muitos terão fração de ejeção ventricular esquerda reduzida, o que indica uma combinação de disfunção sistólica e diastólica.

A definição volumétrica por imagem do desempenho sistólico do coração é comumente aceita como fração de ejeção . A definição volumétrica do coração na sístole foi descrita pela primeira vez por Adolph Fick como débito cardíaco . Fick pode ser prontamente e de forma barata invertida para débito cardíaco e fração de ejeção para descrever matematicamente a diástole . O declínio da fração de ejeção emparelhado com o declínio da relação E / A parece um argumento mais forte em apoio de uma definição matemática de insuficiência cardíaca diastólica.

Outro parâmetro para avaliar a função diastólica é o Razão E / E ' , que é a razão entre a velocidade de pico mitral do enchimento precoce (E) e a velocidade anular mitral diastólica precoce (E'). A disfunção diastólica é assumida quando a relação E / E 'excede 15.

Técnicas ecocardiográficas mais novas, como speckle tracking para medida de strain, particularmente para o átrio esquerdo, estão se tornando cada vez mais utilizadas para o diagnóstico de ICFEP.

Tratamento

Apesar do aumento da incidência de HFpEF, as incursões eficazes para a terapêutica têm sido amplamente malsucedidas. Atualmente, as recomendações de tratamento são direcionadas ao alívio dos sintomas e às condições comórbidas. Freqüentemente, isso envolve a administração de diuréticos para aliviar complicações associadas à sobrecarga de volume, como inchaço nas pernas e hipertensão.

As condições comumente encontradas que devem ser tratadas e que têm recomendações independentes para o padrão de tratamento incluem fibrilação atrial , doença arterial coronariana, hipertensão e hiperlipidemia. Existem fatores específicos exclusivos da HFpEF que devem ser considerados na terapia. Infelizmente, os ensaios clínicos randomizados atualmente disponíveis abordando a aventura terapêutica para essas condições em ICFEP apresentam evidências conflitantes ou limitadas.

Aspectos específicos da terapêutica devem ser evitados em HFpEF para prevenir a deterioração da condição. As considerações generalizáveis ​​para a insuficiência cardíaca incluem evitar uma frequência cardíaca acelerada, elevações da pressão arterial, desenvolvimento de isquemia e fibrilação atrial. Mais específico para HFpEF inclui evitar a redução da pré-carga . Como os pacientes apresentam fração de ejeção normal, mas débito cardíaco reduzido, eles são especialmente sensíveis a mudanças na pré-carga e podem exibir rapidamente sinais de falha no débito. Isso significa que a administração de diuréticos e vasodilatadores deve ser monitorada cuidadosamente.

HFrEF e HFpEF representam entidades distintas em termos de desenvolvimento e gestão terapêutica eficaz. Especificamente, a ressincronização cardíaca, a administração de betabloqueadores e inibidores da enzima de conversão da angiotensina são aplicadas com bons resultados na ICFr, mas são amplamente ineficazes na redução da morbidade e mortalidade na ICFeF. Muitas dessas terapias são eficazes na redução da extensão da dilatação cardíaca e no aumento da fração de ejeção em pacientes com ICFrE. Não é surpreendente que eles falhem em efetuar melhora em pacientes com ICFEP, devido ao seu fenótipo não dilatado e à fração de ejeção normal relativa. A compreensão e os mecanismos de direcionamento exclusivos do HFpEF são, portanto, essenciais para o desenvolvimento da terapêutica.

Estudos randomizados em pacientes com ICFEP demonstraram que o exercício melhora a função diastólica do ventrículo esquerdo , a capacidade do coração de relaxar , e está associado à melhora da capacidade de exercício aeróbio . O benefício que os pacientes parecem obter do exercício não parece ser um efeito cardíaco direto, mas sim devido a alterações na vasculatura periférica e no músculo esquelético, que mostram anormalidades em pacientes com ICFEP.

Os pacientes devem ser avaliados regularmente para determinar a progressão da doença, a resposta às intervenções e a necessidade de alteração da terapia. Capacidade de realizar tarefas diárias, estado hemodinâmico, função renal, equilíbrio eletrolítico e níveis de peptídeo natriurético sérico são parâmetros importantes. O manejo comportamental é importante nesses pacientes e recomenda-se que os indivíduos com ICFEP evitem álcool, fumo e ingestão elevada de sódio.

Terapia Farmacológica

Indicações

O manejo da ICFEP depende principalmente do tratamento dos sintomas e condições exacerbantes. O papel dos tratamentos específicos para a disfunção diastólica per se ainda não está claro.

Beneficiar

Atualmente, o tratamento com inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores e bloqueadores do receptor da angiotensina é empregado, mas não tem um benefício comprovado em pacientes com ICFEP. Além disso, o uso de diuréticos ou outras terapias que podem alterar as condições de carga ou pressão arterial deve ser usado com cautela. Não é recomendado que os pacientes sejam tratados com inibidores da fosfodiesterase-5 ou digoxina .

Agentes

Antagonistas do receptor de mineralocorticóide

Um antimineralocorticoide é atualmente recomendado para pacientes com ICFEP que apresentam níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral . A espironolactona é o primeiro membro desta classe de medicamentos e o mais utilizado. Deve-se ter cuidado para monitorar os níveis de potássio sérico, bem como a função renal, especificamente a taxa de filtração glomerular durante o tratamento.

Bloqueadores beta

Os betabloqueadores desempenham um papel bastante obscuro no tratamento da HFpEF, embora haja sugestão de um papel benéfico no tratamento do paciente. As evidências de uma meta-análise demonstraram reduções significativas em todas as causas de mortalidade com a terapia com betabloqueadores, embora os efeitos gerais tenham sido conduzidos em grande parte por pequenos ensaios mais antigos de pacientes pós-infarto do miocárdio. Algumas evidências sugerem que os betabloqueadores vasodilatadores, como o nebivolol , podem fornecer um benefício para pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente da fração de ejeção. Além disso, devido à perturbação cronotrópica e ao enchimento do VE diminuído visto na ICFEP, o efeito bradicárdico dos betabloqueadores pode permitir um enchimento melhorado, reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio e diminuir a pressão arterial. No entanto, esse efeito também pode contribuir para a resposta diminuída às demandas do exercício e pode resultar em uma redução excessiva da freqüência cardíaca.

Os beta-bloqueadores são a terapia de primeira linha: eles reduzem a freqüência cardíaca e, portanto, dão mais tempo para os ventrículos se encherem. Eles também podem melhorar a sobrevivência. Existem algumas evidências de que os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser benéficos na redução da rigidez ventricular. Em alguns casos, (o verapamil tem o benefício de reduzir a freqüência cardíaca).

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA)

Da mesma forma, o tratamento com inibidores da enzima de conversão da angiotensina , como enalapril , ramipril e muitos outros, pode ser benéfico devido ao seu efeito na prevenção da remodelação ventricular, mas sob controle para evitar hipotensão. Os inibidores da ECA não parecem melhorar a morbidade ou mortalidade associada apenas com HFpEF. No entanto, eles são importantes no tratamento da hipertensão , um jogador significativo na fisiopatologia da ICFEP.

Bloqueadores do receptor de angiotensina II (ARBs)

O tratamento com ARB resulta em uma melhora na disfunção diastólica e hipertensão que é comparável a outros medicamentos anti-hipertensivos.

Diuréticos

Os diuréticos podem ser úteis se houver congestão significativa, mas os pacientes devem ser monitorados porque freqüentemente desenvolvem pressão arterial baixa .

Experimental

O uso de um dispositivo autoexpansível que se conecta à superfície externa do ventrículo esquerdo foi sugerido, mas ainda aguarda a aprovação do FDA. Quando o músculo cardíaco se contrai, a energia é carregada para o dispositivo, que a absorve e a libera para o ventrículo esquerdo na fase diastólica. Isso ajuda a reter a elasticidade muscular.

Prognóstico

A progressão da HFpEF e seu curso clínico são mal compreendidos em comparação com a HFrEF. Apesar disso, os pacientes com HFrEF e HFpEF parecem ter resultados comparáveis ​​em termos de hospitalização e mortalidade. As causas de morte em pacientes variam substancialmente. No entanto, entre os pacientes com insuficiência cardíaca mais avançada (classes II-IV da NYHA), a morte cardiovascular, incluindo ataques cardíacos e morte cardíaca súbita , foi a causa predominante em estudos de base populacional.

Até recentemente, era geralmente assumido que o prognóstico para indivíduos com disfunção diastólica e edema pulmonar intermitente associado era melhor do que aqueles com disfunção sistólica. Na verdade, em dois estudos publicados no New England Journal of Medicine em 2006, foram apresentadas evidências que sugeriam que o prognóstico na disfunção diastólica é o mesmo que na disfunção sistólica .

Referências

Bibliografia

links externos

Classificação