Efeitos neuroplásticos da poluição - Neuroplastic effects of pollution
A pesquisa indica que viver em áreas de alta poluição tem efeitos graves para a saúde a longo prazo. Viver nessas áreas durante a infância e a adolescência pode levar à diminuição da capacidade mental e a um aumento do risco de danos cerebrais . Pessoas de todas as idades que vivem em áreas de alta poluição por longos períodos apresentam-se em maior risco de desenvolver vários distúrbios neurológicos . Tanto a poluição do ar e metais pesados poluição têm sido implicadas como tendo efeitos negativos sobre o sistema nervoso central funcionalidade (SNC). A capacidade dos poluentes de afetar a neurofisiologia dos indivíduos depois que a estrutura do SNC se estabilizou em grande parte é um exemplo de neuroplasticidade negativa .
Poluição do ar
A poluição do ar é conhecida por afetar vasos sanguíneos pequenos e grandes em todo o corpo. Altos níveis de poluição do ar estão associados ao aumento do risco de derrames e ataques cardíacos . Ao afetar permanentemente vasculares estruturas no cérebro , a poluição do ar pode ter efeitos graves sobre neural funcionamento e matéria neural. Em cães, foi demonstrado que a poluição do ar causa danos ao SNC ao alterar a barreira hematoencefálica , causando a degeneração dos neurônios no córtex cerebral , destruindo as células gliais encontradas na substância branca e causando emaranhados neurofibrilares . Essas mudanças podem alterar permanentemente a estrutura e a química do cérebro , resultando em várias deficiências e distúrbios. Às vezes, os efeitos da remodelação neural não se manifestam por um período de tempo prolongado.
Efeitos em adolescentes e caninos
Um estudo de 2008 comparou crianças e cães criados na Cidade do México (um local conhecido por altos níveis de poluição) com crianças e cães criados em Polotitlán , México (uma cidade cujos níveis de poluição atendem aos atuais Padrões Nacionais de Qualidade do Ar Ambiental dos EUA ). De acordo com este estudo, crianças criadas em áreas de maior poluição tiveram escores mais baixos em inteligência (ou seja, em testes de QI ) e mostraram sinais de lesões na ressonância magnética do cérebro. Em contraste, as crianças da área de baixa poluição pontuaram conforme o esperado nos testes de QI e não mostraram nenhum sinal significativo de risco de lesões cerebrais. Essa correlação foi considerada estatisticamente significativa e mostra que os níveis de poluição podem estar relacionados e contribuir para a formação de lesões cerebrais e escores de QI, que, por sua vez, se manifestam como capacidade intelectual e / ou desempenho prejudicados. Viver em áreas de alta poluição, portanto, coloca os adolescentes em risco de degeneração cerebral prematura e desenvolvimento neural impróprio - essas descobertas podem ter implicações significativas para as gerações futuras. No que diz respeito à poluição do ar relacionada ao tráfego, filhos de mães expostas a níveis mais elevados durante o primeiro trimestre da gravidez estavam em maior risco de sensibilização alérgica com 1 ano de idade.
Efeitos em adultos
Há indícios de que os efeitos da atividade física e da poluição do ar na neuroplasticidade se neutralizam. A atividade física é conhecida por seus benefícios para a saúde, particularmente no sistema cardiovascular , e também demonstrou benefícios para os processos de plasticidade cerebral, cognição e saúde mental. A neurotrofina, fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é pensado para desempenhar um papel fundamental em melhorias cognitivas induzida pelo exercício. Foi demonstrado que breves sessões de atividade física aumentam os níveis séricos de BDNF, mas esse aumento pode ser compensado pelo aumento da exposição à poluição do ar relacionada ao tráfego . Durante longos períodos de exercício físico, as melhorias cognitivas que foram demonstradas em corredores rurais foram encontradas ausentes em corredores urbanos que estavam participando do mesmo programa de treinamento start-2-run de 12 semanas.
Epilepsia
Pesquisadores no Chile encontraram correlações estatisticamente significativas entre vários poluentes atmosféricos e o risco de epilepsia usando um intervalo de confiança de 95% . Os poluentes do ar que os pesquisadores tentaram correlacionar com o aumento da incidência de epilepsia incluíram monóxido de carbono , ozônio , dióxido de enxofre , dióxido de nitrogênio , partículas grandes e partículas finas. Os pesquisadores testaram esses poluentes em sete cidades e, em todos os casos, exceto um, foi encontrada uma correlação entre os níveis de poluentes e a ocorrência de epilepsia. Todas as correlações encontradas mostraram-se estatisticamente significativas. Os pesquisadores levantaram a hipótese de que os poluentes atmosféricos aumentam o risco de epilepsia, aumentando os mediadores inflamatórios e fornecendo uma fonte de estresse oxidativo . Eles acreditam que essas mudanças eventualmente alteram o funcionamento da barreira hematoencefálica, causando inflamação cerebral . A inflamação do cérebro é conhecida por ser um fator de risco para epilepsia; assim, a sequência de eventos fornece um mecanismo plausível pelo qual a poluição pode aumentar o risco de epilepsia em indivíduos que são geneticamente vulneráveis à doença.
Envenenamento por dioxina
Compostos organohalogênicos , como dioxinas , são comumente encontrados em pesticidas ou criados como subprodutos da fabricação ou degradação de pesticidas . Esses compostos podem ter um impacto significativo na neurobiologia dos organismos expostos. Alguns efeitos observados da exposição às dioxinas são alteração do íon de cálcio intracelular astroglial (Ca 2+ ), diminuição dos níveis de glutationa , função neurotransmissora modificada no SNC e perda da manutenção do pH . Um estudo com 350 funcionários de fábricas de produtos químicos expostos a um precursor de dioxina para síntese de herbicida entre 1965 e 1968 mostrou que 80 dos funcionários apresentavam sinais de envenenamento por dioxina. Desses 350 funcionários, 15 foram contatados novamente em 2004 para se submeter a testes neurológicos para avaliar se o envenenamento por dioxina teve algum efeito de longo prazo sobre as capacidades neurológicas. A quantidade de tempo que passou dificultou a montagem de uma coorte maior , mas os resultados dos testes indicaram que oito dos 15 indivíduos exibiram algum comprometimento do sistema nervoso central, nove mostraram sinais de polineuropatia e a eletroencefalografia (EEG) mostrou vários graus de anormalidades estruturais. Este estudo sugeriu que os efeitos das dioxinas não se limitaram à toxicidade inicial . As dioxinas, por meio de efeitos neuroplásticos, podem causar danos de longo prazo que podem não se manifestar por anos ou mesmo décadas.
Exposição de metal
A exposição a metais pesados pode resultar em um risco aumentado de várias doenças neurológicas. A pesquisa indica que os dois metais pesados mais neurotóxicos são mercúrio e chumbo . O impacto que esses dois metais terão é altamente dependente do indivíduo devido às variações genéticas . O mercúrio e o chumbo são particularmente neurotóxicos por muitas razões: eles atravessam facilmente as membranas celulares , têm efeitos oxidativos nas células, reagem com o enxofre no corpo (levando a distúrbios nas muitas funções que dependem de grupos sulfidrila ) e reduzem os níveis de glutationa dentro das células. O metilmercúrio , em particular, tem uma afinidade extremamente alta para os grupos sulfidrila . Organomercúrio é uma forma de mercúrio particularmente prejudicial devido à sua alta capacidade de absorção. O chumbo também imita o cálcio, um mineral muito importante no SNC, e esse mimetismo leva a muitos efeitos adversos. Os mecanismos neuroplásticos de mercúrio atuam afetando a produção de proteínas . Os níveis elevados de mercúrio aumentam os níveis de glutationa, afetando a expressão do gene , e isso por sua vez afeta duas proteínas (MT1 e MT2) que estão contidas nos astrócitos e neurônios. A capacidade do chumbo de imitar o cálcio permite que ele atravesse a barreira hematoencefálica. O chumbo também regula positivamente a glutationa.
Autismo
A exposição a metais pesados, quando combinada com certas predisposições genéticas , pode colocar os indivíduos em risco aumentado de desenvolver autismo . Muitos exemplos de fisiopatologia do SNC , como estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunção mitocondrial , podem ser subprodutos de estressores ambientais , como poluição. Houve relatos de surtos de autismo ocorrendo em locais específicos. Como esses casos de autismo estão relacionados à localização geográfica, a implicação é que algo no ambiente está complementando um genótipo de risco para causar autismo nesses indivíduos vulneráveis. Mercúrio e chumbo contribuem para a inflamação, levando os cientistas a especular que esses metais pesados podem desempenhar um papel no autismo. Essas descobertas são controversas, no entanto, com muitos pesquisadores acreditando que as taxas crescentes de autismo são uma consequência de métodos de rastreamento e diagnóstico mais precisos, e não devido a nenhum tipo de fator ambiental .
Envelhecimento neural acelerado
A neuroinflamação está associada a taxas aumentadas de neurodegeneração . A inflamação tende a aumentar naturalmente com a idade. Ao facilitar a inflamação, poluentes como partículas do ar e metais pesados fazem com que o SNC envelheça mais rapidamente. Muitas doenças de início tardio são causadas por neurodegeneração. Acredita-se que a esclerose múltipla , a doença de Parkinson , a esclerose lateral amiotrófica (ELA) e a doença de Alzheimer sejam exacerbadas por processos inflamatórios, resultando em indivíduos que apresentam sinais dessas doenças em uma idade mais precoce do que normalmente se espera.
A esclerose múltipla ocorre quando a inflamação crônica leva ao comprometimento dos oligodendrócitos , que por sua vez leva à destruição da bainha de mielina . Em seguida, os axônios começam a exibir sinais de danos, o que por sua vez leva à morte dos neurônios. A esclerose múltipla tem sido associada a viver em áreas com altos níveis de partículas no ar.
Na doença de Parkinson, a inflamação que leva ao esgotamento dos estoques de antioxidantes acabará por levar à degeneração dos neurônios dopaminérgicos , causando uma escassez de dopamina e contribuindo para a formação da doença de Parkinson. A ativação glial crônica como resultado da inflamação causa a morte do neurônio motor e compromete os astrócitos, fatores que levam aos sintomas da esclerose lateral amiotrófica (ELA, também conhecida como doença de Lou Gehrig ).
No caso da doença de Alzheimer, os processos inflamatórios levam à morte dos neurônios ao inibir o crescimento dos axônios e ativar os astrócitos que produzem proteoglicanos . Este produto só pode ser depositado no hipocampo e no córtex , indicando que essa pode ser a razão pela qual essas duas áreas apresentam os mais altos níveis de degeneração na doença de Alzheimer. Foi demonstrado que as partículas de metal transportadas pelo ar acessam e afetam diretamente o cérebro através das vias olfativas , o que permite que uma grande quantidade de partículas atinja a barreira hematoencefálica.
Esses fatos, juntamente com a ligação da poluição do ar aos emaranhados neurofibrilares e as alterações vasculares subcorticais observadas em cães, implicam que os efeitos neuroplásticos negativos da poluição podem resultar em aumento do risco de doença de Alzheimer e também podem implicar a poluição como uma causa de início precoce A doença de Alzheimer por meio de múltiplos mecanismos. O efeito geral da poluição é o aumento dos níveis de inflamação. Como resultado, a poluição pode contribuir significativamente para vários distúrbios neurológicos causados por processos inflamatórios.