Mapa cortical - Cortical map
Mapas corticais são coleções (áreas) de minicolunas no córtex cerebral que foram identificadas como desempenhando uma função específica de processamento de informações ( mapas de textura , mapas de cores, mapas de contorno, etc.).
Mapas corticais
A organização cortical, especialmente para os sistemas sensoriais , é frequentemente descrita em termos de mapas. Por exemplo, a informação sensorial do pé se projeta para um local cortical e as projeções do alvo da mão em outro local. Como resultado dessa organização somatotópica de entradas sensoriais para o córtex, a representação cortical do corpo se assemelha a um mapa (ou homúnculo ).
No final dos anos 1970 e início dos anos 1980, vários grupos começaram a explorar os impactos da remoção de partes das entradas sensoriais . Michael Merzenich e Jon Kaas e Doug Rasmusson usaram o mapa cortical como sua variável dependente . Eles descobriram - e isso tem sido corroborado por uma ampla gama de laboratórios - que se o mapa cortical for privado de sua entrada, ele será ativado posteriormente em resposta a outras entradas, geralmente adjacentes. Pelo menos no sistema sensorial somático, no qual esse fenômeno foi mais profundamente investigado, JT Wall e J Xu traçaram os mecanismos subjacentes a essa plasticidade. A reorganização não é corticamente emergente , mas ocorre em todos os níveis da hierarquia de processamento; isso produz as mudanças no mapa observadas no córtex cerebral.
Merzenich e William Jenkins (1990) iniciaram estudos relacionando a experiência sensorial , sem perturbação patológica, à plasticidade observada corticamente no sistema somatossensorial dos primatas , com a descoberta de que os locais sensoriais ativados em um aumento do comportamento operante assistido em sua representação cortical . Pouco tempo depois, Ford Ebner e colegas (1994) fizeram esforços semelhantes no córtex de bigode de roedor (também sistema sensorial somático). Esses dois grupos divergiram amplamente ao longo dos anos. Os esforços de barril de bigode de roedor se tornaram um foco para Ebner, Matthew Diamond, Michael Armstrong-James, Robert Sachdev, Kevin Fox e grandes avanços foram feitos na identificação do locus de mudança como sendo em sinapses corticais que expressam receptores NMDA e na implicação de entradas colinérgicas como necessário para a expressão normal. No entanto, os estudos com roedores foram pouco focados na extremidade comportamental , e Ron Frostig e Daniel Polley (1999, 2004) identificaram as manipulações comportamentais como causando um impacto substancial na plasticidade cortical desse sistema.
Merzenich e DT Blake (2002, 2005, 2006) passaram a usar implantes corticais para estudar a evolução da plasticidade nos sistemas somatossensorial e auditivo . Ambos os sistemas mostram mudanças semelhantes no que diz respeito ao comportamento . Quando um estímulo é cognitivamente associado ao reforço , sua representação cortical é fortalecida e ampliada. Em alguns casos, as representações corticais podem aumentar duas a três vezes em 1-2 dias, no momento em que um novo comportamento sensório-motor é adquirido pela primeira vez, e as mudanças são amplamente concluídas em no máximo algumas semanas. Estudos de controle mostram que essas mudanças não são causadas apenas pela experiência sensorial: elas requerem aprendizado sobre a experiência sensorial e são mais fortes para os estímulos associados à recompensa e ocorrem com igual facilidade em comportamentos de condicionamento operante e clássico.
Um fenômeno interessante envolvendo mapas corticais é a incidência de membros fantasmas (veja Ramachandran para revisão). Isso é mais comumente descrito em pessoas que foram submetidas a amputações nas mãos, braços e pernas, mas não se limita às extremidades. A sensação de membro fantasma, que se acredita resultar da desorganização do mapa cerebral e da incapacidade de receber informações da área-alvo, pode ser irritante ou dolorosa . A propósito, é mais comum após perdas inesperadas do que amputações planejadas. Existe uma alta correlação com a extensão do remapeamento físico e a extensão da dor fantasma. À medida que desaparece, é um exemplo funcional fascinante de novas conexões neurais no cérebro adulto humano.
Norman Doidge, seguindo o exemplo de Michael Merzenich, separa as manifestações de neuroplasticidade em adaptações que têm consequências comportamentais positivas ou negativas. Por exemplo, se um organismo pode se recuperar após um derrame para níveis normais de desempenho, essa adaptabilidade pode ser considerada um exemplo de "plasticidade positiva". Um nível excessivo de crescimento neuronal levando à espasticidade ou paralisia tônica , ou uma liberação excessiva de neurotransmissores em resposta a lesão que pode matar células nervosas; isso teria que ser considerado uma plasticidade "negativa". Além disso, o vício em drogas e o transtorno obsessivo-compulsivo são considerados exemplos de "plasticidade negativa" pelo Dr. Doidge, pois a reconfiguração sináptica que resulta nesses comportamentos também é altamente mal-adaptativa.
Um estudo de 2005 descobriu que os efeitos da neuroplasticidade ocorrem ainda mais rapidamente do que o esperado. Os cérebros dos estudantes de medicina foram fotografados durante o período em que estudavam para os exames. Em questão de meses, a massa cinzenta dos alunos aumentou significativamente no córtex parietal posterior e lateral.