Regulação da função gástrica - Regulation of gastric function
O sistema nervoso e o sistema endócrino colaboram com o sistema digestivo para controlar as secreções gástricas e a motilidade associada ao movimento dos alimentos ao longo do trato gastrointestinal , incluindo peristalse e contrações de segmentação .
A atividade gástrica envolvida na digestão é dividida em três estágios, conhecidos como fase cefálica , fase gástrica e fase intestinal. Essas fases se sobrepõem e todas as três podem ocorrer simultaneamente.
Uma quarta fase da secreção ácida é conhecida como estado basal que ocorre entre as refeições (fase interdigestiva). O nível de secreção de ácido durante esses períodos é regulado pelo peso corporal, indivíduo, número de células parietais e hora do dia. A secreção de ácido é mais baixa pela manhã antes de acordar e mais alta à noite.
Fases da digestão
Fase cefálica
A fase cefálica da digestão é o estágio em que o estômago responde à mera visão, cheiro, sabor ou pensamento de comida. Cerca de 20% da secreção ácida total ocorre antes que o alimento entre no estômago. Essas entradas sensoriais e mentais convergem para o hipotálamo para induzir as respostas necessárias para preparar o trato gastrointestinal para o processamento de alimentos, que transmite sinais para a medula oblonga . As fibras do nervo vago da medula estimulam o sistema nervoso parassimpático do estômago que, por sua vez, estimula a secreção gástrica (via células parietais e G). Essa atividade secretora intensificada provocada pelo pensamento ou visão de comida é um reflexo condicionado. Só ocorre quando o alimento é desejado. Quando o apetite diminui, essa parte do reflexo cefálico é inibida.
Cadeia de eventos
Os estímulos sensoriais dos alimentos ativam o núcleo motor dorsal do nervo vago na medula oblonga (ativando o sistema nervoso parassimpático ). A hipoglicemia induzida por insulina também estimula o nervo vago. Isso resulta em quatro eventos fisiológicos distintos.
1) No corpo do estômago, os nervos muscarínicos vagais pós-ganglionares liberam acetilcolina (ACh) que estimula a secreção de H + das células parietais .
2) Na lâmina própria do corpo do estômago, a ACh liberada das terminações vagais desencadeia a secreção de histamina das células ECL . A histamina também estimula a secreção de H + pelas células parietais.
3) No antro, neurônios vagais parassimpáticos pós-ganglionares peptidérgicos e outros neurônios do sistema nervoso entérico liberam GRP, que estimula as células G antrais a produzir e liberar gastrina . A gastrina estimula a secreção de ácido gástrico, estimulando diretamente as células parietais, bem como promovendo a secreção de histamina pelas células ECL.
4) No antro e no corpo, o nervo vago inibe as células D, reduzindo assim sua liberação de somatostatina e reduzindo a inibição de fundo da liberação de gastrina.
Ativação das células principais gástricas
As células gástricas principais são ativadas principalmente pela ACh. No entanto, a diminuição do pH causada pela ativação das células parietais ativa ainda mais as células principais gástricas. Alternativamente, o ácido no duodeno pode estimular as células S a secretar secretina, que atua em uma via endócrina para desativar as células principais gástricas.
Fase gástrica
50-60% da secreção de ácido gástrico total ocorre durante esta fase. A fase gástrica é o período em que os alimentos deglutidos e as proteínas semidigestadas (peptídeos e aminoácidos) ativam a atividade gástrica. Os alimentos ingeridos estimulam a atividade gástrica de duas maneiras: esticando o estômago e estimulando os receptores do conteúdo gástrico no estômago. O alongamento ativa dois reflexos: um reflexo curto mediado pelo plexo nervoso mioentérico e um reflexo longo mediado pelos nervos vago e tronco cerebral.
Caminho de distensão
1.) Reflexo vagovagal : A distensão, ou alongamento, ativa uma via aferente que, por sua vez, estimula a resposta eferente do núcleo dorsal do nervo vago. A estimulação da secreção de ácido ocorre como na fase cefálica.
2.) Via ENS local: A ENS ativada libera células parietais estimulantes de ACh para secretar ácido.
Ativação química
Conforme a proteína da dieta é digerida, ela se divide em peptídeos e aminoácidos menores, que estimulam diretamente as células G a secretarem ainda mais gastrina - um ciclo de feedback positivo que acelera a digestão da proteína. Como discutido anteriormente, a gastrina estimula por meio da ativação das células parietais e estimula o ECL a produzir histamina (a histamina estimula as células parietais a produzirem ácido). Pequenos peptídeos também tamponam o ácido estomacal para que o pH não caia excessivamente baixo.
A secreção gástrica é estimulada principalmente por três substâncias químicas: acetilcolina (ACh), histamina e gastrina . A ACh é secretada pelas fibras nervosas parassimpáticas do reflexo curto e longo, .ml; caminhos. A histamina é uma secreção parácrina das células enteroendócrinas nas glândulas gástricas. A gastrina é um hormônio produzido pelas células G enteroendócrinas nas glândulas pilóricas.
Todos os três estimulam as células parietais a secretar ácido clorídrico e fator intrínseco. As células principais secretam pepsinogênio em resposta à gastrina e especialmente à Ach, e a ACh também estimula a secreção de muco.
Via inibitória
O baixo pH intragástrico estimula as células D antrais a liberar somatostatina . A somatostatina inibe a liberação de gastrina das células G. A secreção reduzida de gastrina reduz a secreção de ácido.
Fase intestinal
5-10% da secreção gástrica ocorre durante esta fase.
A fase intestinal é uma fase em que o duodeno responde à chegada do quimo e modera a atividade gástrica por meio de hormônios e reflexos nervosos. O duodeno inicialmente aumenta a secreção gástrica, mas logo a inibe.
Estimulação duodenal
A presença de proteínas e aminoácidos parcialmente digeridos no duodeno estimula a secreção de ácido no estômago por quatro métodos:
1.) As peptonas estimulam as células G duodenais a secretar gastrina.
2.) As peptonas estimulam uma célula endócrina desconhecida a liberar um sinal humoral adicional, "enterooxtonina".
3.) Os aminoácidos absorvidos pelo duodeno estimulam a secreção de ácido por mecanismos desconhecidos.
4.) Osmolaridade devido aos produtos da digestão estimulam a secreção de ácido
Inibição duodenal
O ácido e as gorduras semi-digeridas no duodeno acionam o reflexo enterogástrico - o duodeno envia sinais inibitórios ao estômago por meio do sistema nervoso entérico e envia sinais para a medula que (1) inibe os núcleos vagais, reduzindo assim a estimulação vagal do estômago e (2) estimular os neurônios simpáticos, que enviam sinais inibitórios ao estômago. O quimo também estimula as células enteroendócrinas duodenais a liberar secretina e colecistoquinina. Eles estimulam principalmente o pâncreas e a vesícula biliar, mas também suprimem a secreção gástrica e a motilidade. O efeito disso é que a secreção de gastrina diminui e o esfíncter pilórico se contrai fortemente para limitar a admissão de mais quimo no duodeno. Isso dá ao duodeno tempo para trabalhar no quimo que já recebeu antes de ser carregado com mais. As células enteroendócrinas também secretam peptídeo insulinotrópico dependente de glicose. Originalmente chamado de peptídeo inibitório gástrico, não se pensa mais em ter um efeito significativo no estômago, mas estar mais preocupado em estimular a secreção de insulina na preparação para processar os nutrientes prestes a serem absorvidos pelo intestino delgado.
Estado basal
Há uma pequena secreção basal contínua de ácido gástrico entre as refeições, geralmente inferior a 10 mEq / hora.
Ritmo elétrico basal
O ritmo elétrico basal controla a musculatura lisa do estômago e intestinos e controla as ações do peristaltismo e as contrações de segmentação .