Doença infecciosa da bolsa - Infectious bursal disease

Vírus da doença infecciosa da bolsa
Boursite houzêye boûsse.JPG
Bursa alargada de Fabricius com edema peribursal amarelado
Classificação de vírus e
(não classificado): Vírus
Reino : Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: incertae sedis
Família: Birnaviridae
Gênero: Avibirnavirus
Espécies:
Vírus da doença infecciosa da bolsa

A doença infecciosa da bolsa ( IBD ), também conhecida como doença de Gumboro , bursite infecciosa e nefrose aviária infecciosa , é uma doença altamente contagiosa de galinhas e perus jovens causada pelo vírus da doença infecciosa da bolsa (IBDV), caracterizada por imunossupressão e mortalidade geralmente em 3 a 6 semanas de idade. A doença foi descoberta pela primeira vez em Gumboro, Delaware, em 1962. É economicamente importante para a indústria avícola em todo o mundo devido ao aumento da suscetibilidade a outras doenças e à interferência negativa na vacinação eficaz . Nos últimos anos, cepas muito virulentas de IBDV (vvIBDV), causando mortalidade severa em galinhas, surgiram na Europa, América Latina , Sudeste Asiático , África e Oriente Médio . A infecção é por via oro-fecal, com aves afetadas excretando altos níveis do vírus por aproximadamente 2 semanas após a infecção. A doença é facilmente transmitida de galinhas infectadas para galinhas saudáveis ​​por meio de comida, água e contato físico.

Virologia

O IBDV é um vírus de RNA de fita dupla que possui um genoma bissegmentado e pertence ao gênero Avibirnavirus da família Birnaviridae . Existem dois sorotipos distintos do vírus, mas apenas os vírus do sorotipo 1 causam doenças em aves. Pelo menos seis subtipos antigênicos de sorotipo 1 de IBDV foram identificados por ensaio de neutralização cruzada in vitro . Os vírus pertencentes a um desses subtipos antigênicos são comumente conhecidos como variantes, que foram relatados para romper altos níveis de anticorpos maternos em bandos comerciais, causando até 60 a 100 por cento de taxas de mortalidade em galinhas. Com o advento de técnicas moleculares de alta sensibilidade, como a reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR) e o polimorfismo de comprimento de fragmento de restrição (RFLP), tornou-se possível detectar o vvIBDV, diferenciar cepas de IBDV e usar essas informações no estudo a epidemiologia molecular do vírus.

O genoma do IBDV consiste em dois segmentos, A e B, que estão contidos em um capsídeo icosaédrico sem envelope . O segmento B do genoma (2,9 kb ) codifica VP1, a suposta RNA polimerase viral . O segmento maior A (3,2 kb) codifica as proteínas virais VP2, VP3, VP4 e VP5. Entre eles, a proteína VP2 contém importantes sítios antigênicos neutralizantes e elicia a resposta imune protetora e a maioria das alterações de aminoácidos (AA) entre IBDVs antigenicamente diferentes estão agrupadas na região hipervariável de VP2. Assim, esta região hipervariável de VP2 é o alvo óbvio para as técnicas moleculares aplicadas para detecção de IBDV e estudos de variação de cepas.

Patogênese

A doença clínica está associada à idade da ave com maior massa bursal, que ocorre entre 3 e 6 semanas de idade. A maior massa bursal é principalmente resultado de uma grande população de linfócitos B portadores de IgM em maturação (linfoblastos), o principal alvo da infecção. Aves jovens com cerca de duas a oito semanas de idade com bursa de Fabricius altamente ativa são mais suscetíveis à doença. As aves com mais de oito semanas são resistentes ao desafio e não apresentam sinais clínicos, a menos que sejam infectadas por cepas altamente virulentas.

A doença subclínica ocorre em galinhas infectadas antes das três semanas de idade. Nessa idade, a população de linfoblastos B é menor e os efeitos sistêmicos são insuficientes para gerar os sinais clínicos. No entanto, a destruição das células B é geralmente mais grave em jovens infectados subclinicamente, pois o vírus destruirá uma população menor e a maioria das células em um só lugar (a bursa).

Após a ingestão, o vírus destrói os folículos linfoides na bursa de Fabricius, bem como as células B circulantes nos tecidos linfoides secundários, como GALT (tecido linfóide associado ao intestino), CALT (conjuntiva), BALT (brônquica) tonsilas cecais, Glândula de Harder , etc. Doença aguda e morte são devidas ao efeito necrosante desses vírus nos tecidos do hospedeiro. A insuficiência renal é uma causa comum de mortalidade. Se a ave sobreviver e se recuperar dessa fase da doença, ela permanecerá imunocomprometida, o que significa que está mais suscetível a outras doenças.

Sinais clínicos

Duas bolsas aumentadas: cinza amarelado (direita) e hemorrágica (esquerda)
Exsudato caseoso na bolsa de Fabricius
Lesões de rins
Hemorragias no proventrículo e moela

A doença pode aparecer repentinamente e a morbidade geralmente atinge 100%. Na forma aguda, as aves ficam prostradas, debilitadas e desidratadas. Eles produzem uma diarreia aquosa e podem ter um respiradouro manchado de fezes inchado. A maior parte do rebanho está deitada e com as penas eriçadas. As taxas de mortalidade variam com a virulência da cepa envolvida, a dose de desafio, a imunidade anterior, a presença de doença concomitante, bem como a capacidade do lote de montar uma resposta imune eficaz. A imunossupressão de galinhas muito novas, com menos de três semanas de idade, é possivelmente o resultado mais importante e pode não ser detectável clinicamente (subclínica). Além disso, a infecção com cepas menos virulentas pode não mostrar sinais clínicos evidentes, mas as aves que têm atrofia bursal com folículos fibróticos ou císticos e linfocitopenia antes das seis semanas de idade podem ser suscetíveis a infecção oportunista e podem morrer de infecção por agentes que não geralmente causa doença em aves imunocompetentes.

As galinhas infectadas com a doença geralmente apresentam os seguintes sintomas: bicadas em outras galinhas, febre alta, penas eriçadas, tremores e caminhada lenta, encontrados deitados juntos em grupos com as cabeças afundadas em direção ao solo, diarréia, fezes amarelas e espumosas, dificuldade de excreção , redução da alimentação ou anorexia.

A taxa de mortalidade é de cerca de 20% com morte em 3–4 dias. A recuperação dos sobreviventes leva cerca de 7–8 dias.

A presença de anticorpos maternos (anticorpos transmitidos pela mãe ao pintinho) altera a progressão da doença. Cepas especialmente perigosas do vírus com altas taxas de mortalidade foram detectadas pela primeira vez na Europa; essas cepas não foram detectadas na Austrália.

Diagnóstico

Um diagnóstico preliminar pode geralmente ser feito com base na história do lote, sinais clínicos e exames post-mortem (necropsia). No entanto, o diagnóstico definitivo só pode ser alcançado pela detecção específica e / ou isolamento e caracterização do IBDV. Os testes de imunofluorescência ou imuno - histoquímica , com base em anticorpos marcados com anti-IBDV, ou hibridização in situ , com base na sonda de sequência de cDNA complementar marcada, são úteis para a detecção específica de IBDV em tecidos infectados. O RT-PCR (como mencionado acima) foi desenhado para a detecção do genoma de IBDV, como o gene codificador de VP1, com a possibilidade de sequências de produtos de PCR serem determinadas para comparação genética de isolados e produção de árvores filogenéticas. Testes sorológicos como precipitação em gel de ágar e ELISA, para detecção de anticorpos, são usados ​​para monitorar as respostas vacinais e podem ser informações adicionais para o diagnóstico de infecção em bandos não vacinados.

O exame de necropsia geralmente mostra alterações na bursa de Fabricius, como inchaço, edema, hemorragia, a presença de um transudato seroso gelatinoso e, eventualmente, atrofia bursal. Alterações patológicas, especialmente hemorragias, também podem ser observadas no músculo esquelético, intestinos, rins e baço.

Tratamento e controle

A vacinação periférica pode não ser eficaz para o combate a um surto, devido à rapidez de disseminação do IBDV selvagem.

A imunidade passiva pode proteger contra o desafio com IBDV homólogo, assim como a infecção anterior com cepas avirulentas homólogas. Bandos de matrizes podem ser imunizados contra IBD para que possam transferir anticorpos protetores para suas progênies, como frangos e pintos. Cepas de vacina de baixa atenuação podem causar danos à bursa de Fabricius e imunossupressão em pintinhos suscetíveis. Biossegurança com restrição adequada à visitação de fazendas e distanciamento de outros bandos. As medidas de higiene pós-surto podem não ser eficazes, uma vez que o vírus pode sobreviver por longos períodos tanto no alojamento como na água.

Epidemiologia

Os hospedeiros naturais do IBD são galinhas e perus.

Veja também

Referências

links externos