História da pesquisa da dislexia - History of dyslexia research
A história da pesquisa sobre dislexia vai do final de 1800 até o presente.
Pré-1900
O conceito de "cegueira para palavras" ( alemão : "wortblindheit"), como uma condição isolada, foi desenvolvido pela primeira vez pelo médico alemão Adolph Kussmaul em 1877. Identificado por Oswald Berkhan em 1881, o termo 'dislexia' foi cunhado posteriormente em 1887 por Rudolf Berlin , um oftalmologista que trabalha em Stuttgart , Alemanha . Rudolf Berlin usou o termo dislexia para descrever a perda parcial de leitura em um paciente adulto. A palavra é tirada do prefixo grego δυσ- ( dus- ), "difícil, ruim, difícil" + λέξις ( lexis ), "fala, palavra". Ele usou o termo para se referir ao caso de um menino que tinha uma deficiência severa em aprender a ler e escrever, apesar de apresentar habilidades intelectuais e físicas típicas em todos os outros aspectos.
Em 1896, W. Pringle Morgan, um médico britânico de Seaford, East Sussex, publicou uma descrição de um distúrbio de aprendizagem específico da leitura em um relatório para o British Medical Journal intitulado "Congenital Word Blindness". Este descreveu o caso de um menino de 14 anos que ainda não havia aprendido a ler, mas apresentava inteligência normal e geralmente era adepto de outras atividades típicas de crianças daquela idade. O menino sabia ler e escrever todas as letras do alfabeto; no entanto, tinha dificuldade em ler palavras monossilábicas comuns. A grafia do menino era extremamente pobre. Ele substituiu sufixos de palavra ("enrolador" por "enrolamento") e transpôs suas letras dentro das palavras ("Precy" para Percy). O menino não mostrou dificuldade em ler números com vários dígitos e resolver corretamente problemas como (a + x) (a - x) = (a 2 - x 2 ). Isso levou Morgan a concluir que a etiologia da deficiência de leitura era congênita e a atribuiu ao desenvolvimento defeituoso do giro angular esquerdo do cérebro.
1900-1950
Durante a década de 1890 e início de 1900, James Hinshelwood, um oftalmologista britânico, publicou uma série de artigos em revistas médicas descrevendo casos semelhantes de cegueira congênita de palavras, que ele definiu como "um defeito congênito que ocorre em crianças com cérebros normais e não danificados, caracterizados por um dificuldade em aprender a ler. " Em seu livro de 1917, Congenital Word Blindness , Hinshelwood afirmou que a deficiência primária estava na memória visual para palavras e letras, e descreveu sintomas incluindo reversões de letras e dificuldades com a ortografia e compreensão de leitura. Além disso, outro médico britânico, CJ Thomas, forneceu um resumo de cegueira congênita de palavras com base em 100 casos em escolas especiais na Inglaterra. Thomas observou que a cegueira para palavras era mais prevalente do que se suspeitava. Além disso, parecia que mais de um membro da família foi afetado e três vezes mais freqüente em homens do que mulheres. Thomas recomendou que as crianças com essa deficiência fossem ensinadas individualmente e inicialmente ensinassem o alfabeto por meio do toque, encorajando a criança a manusear letras grandes de madeira.
Em 1925, Samuel T. Orton , um neuropsiquiatra de Iowa, que trabalhava principalmente com vítimas de derrame, conheceu uma garota que não sabia ler e que apresentava sintomas semelhantes aos de vítimas de derrame que perderam a capacidade de ler. Orton começou a estudar as dificuldades de leitura e determinou que havia uma síndrome não relacionada a danos cerebrais que tornava o aprendizado da leitura difícil. Em 1930, Orton chamou sua teoria de estrefosimbolia (que significa 'sinais distorcidos') e deficiência de leitura específica para descrever que indivíduos com dislexia tinham dificuldade em associar as formas visuais das palavras às suas formas faladas. Ironicamente, outros que criticaram a estrefosimbolia porque a escrita no espelho e as reversões na leitura não são sintomas evidentes de deficiência específica de leitura. Orton usou o termo deficiência de leitura específica com mais freqüência do que estrefosimbolia. Orton observou que os déficits de leitura na dislexia não pareciam resultar de déficits estritamente visuais. Ele acreditava que a condição era causada pelo fracasso em estabelecer o domínio hemisférico no cérebro. Ele também observou que as crianças com quem trabalhava eram desproporcionalmente canhotas ou mestiças , embora essa descoberta tenha sido difícil de replicar. Influenciado pelo trabalho cinestésico de Helen Keller e Grace Fernald , e procurando uma maneira de ensinar a leitura usando as funções do cérebro direito e esquerdo, Orton mais tarde trabalhou com a psicóloga e educadora Anna Gillingham para desenvolver uma intervenção educacional que foi pioneira no uso de instrução multissensorial simultânea . O livro de Orton de 1937, girava em torno do tratamento de deficiências específicas de leitura
Em contraste, Dearborn, Gates, Bennet e Blau consideraram uma orientação defeituosa do mecanismo de visão como a causa. Eles buscaram descobrir se um conflito entre a orientação espontânea da ação de exploração dos olhos da direita para a esquerda e o treinamento voltado para a aquisição de uma direção oposta permitiria uma interpretação dos fatos observados no transtorno disléxico e principalmente da capacidade de espelhar -leitura.
Para tanto, os autores pediram a quatro adultos que lessem um texto refletido no espelho por dez minutos por dia durante cinco meses. Em todas as disciplinas, as palavras não eram percebidas em sua globalidade, mas exigiam uma análise meticulosa das letras e sílabas. Eles também demonstraram inversões totais ou parciais, mesmo às vezes afetando a ordem das palavras em uma frase. Eles revelaram uma impressão curiosa de inversões não apenas horizontais, mas também verticais. São erros que existem entre as pessoas com dislexia e que sofrem as agravantes inerentes a todo aprendizado.
1950-2000
Em 1949, a pesquisa conduzida por Clement Launay (tese G. Mahec Paris 1951) foi mais longe. Em indivíduos adultos, a leitura de uma série de 66 minúsculas letras minúsculas, 5 mm de altura, espaçadas 5 mm uma da outra, primeiro da esquerda para a direita e depois da direita para a esquerda, foi feita mais fácil e rapidamente da esquerda para a direita direção. Para ex-crianças disléxicas, um número substancial lê uma série de 42 letras com velocidade igual em ambas as direções, e alguns (10%) lêem melhor da direita para a esquerda do que da esquerda para a direita. O fenômeno está claramente ligado à dinâmica da visão, pois desaparece com o aumento do espaço entre as letras, transformando a leitura em grafia. Essa experiência também explica a capacidade de leitura em espelho.
Em abril de 1963, na conferência Explorações dos Problemas da Criança com Deficiência Perceptual, Samuel Kirk introduziu o termo deficiência de aprendizagem para fornecer um termo mais coletivo para deficiência de leitura e outras dificuldades relacionadas.
Em 1964, foi formada a Associação para Crianças com Deficiências de Aprendizagem (agora conhecida como Learning Disability Association of America).
Em 1968, Makita sugeriu que a dislexia estava ausente principalmente entre as crianças japonesas. Um estudo de 2005 mostra que a afirmação de Makita de raridade da incidência de deficiências de leitura no Japão é incorreta.
Na década de 1970, surgiu a hipótese de que a dislexia decorre de um déficit no processamento fonológico , ou dificuldade em reconhecer que as palavras faladas são formadas por fonemas discretos , por exemplo, que a palavra CAT provém dos sons [k], [æ], e [t]. Como resultado, os indivíduos afetados têm dificuldade em associar esses sons às letras visuais que compõem as palavras escritas. Os principais estudos da hipótese do déficit fonológico incluem a descoberta de que o mais forte preditor de sucesso de leitura em crianças em idade escolar é a consciência fonológica , e que o ensino da consciência fonológica pode melhorar as habilidades de decodificação de crianças com dificuldades de leitura.
Em 1975, foi aprovada a Lei da Educação para Todas as Crianças com Deficiência de 1975 (PL 94-142). Esta lei pública definiu a deficiência de aprendizagem como um "distúrbio em um ou mais dos processos psicológicos básicos envolvidos na compreensão ou no uso da linguagem falada ou escrita, que pode se manifestar em uma capacidade imperfeita de ouvir, pensar, falar, escrever, soletrar ou fazer cálculos matemáticos. "
Em 1979, Galaburda e Kemper e Galaburda et al. 1985, relatou observações do exame de cérebros pós-autópsia de pessoas com dislexia. Observadas diferenças anatômicas no centro da linguagem em um cérebro disléxico, mostrando malformações corticais microscópicas conhecidas como ectopias e mais raramente micro-malformações vasculares e, em alguns casos, essas malformações corticais apareceram como um microgiro . Esses estudos e os de Cohen et al. 1989, sugeriu desenvolvimento cortical anormal que se presumia ocorrer antes ou durante o sexto mês de desenvolvimento do cérebro fetal.
Em 1993, Castles e Coltheart descrevem a dislexia do desenvolvimento como duas variedades prevalentes e distintas usando os subtipos de Alexia (dislexia adquirida) , Superfície e Dislexia Fonológica. Compreender esses subtipos é útil para diagnosticar padrões de aprendizagem e desenvolver abordagens para superar deficiências de percepção visual ou deficiências de discriminação de fala. Cestnick e Coltheart (1999) demonstraram o que esses déficits subjacentes são em parte, revelando diferentes perfis de disléxicos fonológicos e de superfície. A dislexia de superfície é caracterizada por indivíduos que conseguem ler palavras conhecidas, mas têm dificuldade em ler palavras irregulares. A dislexia fonológica é caracterizada por sujeitos que conseguem ler em voz alta tanto palavras regulares quanto irregulares, mas têm dificuldade em não palavras e em conectar sons a símbolos, ou em pronunciar palavras. As tarefas de processamento fonológico predizem a precisão e a compreensão da leitura. Cestnick e Jerger (2000) e Cestnick (2001) demonstraram ainda diferenças de processamento distintas entre disléxicos fonológicos e de superfície. Manis et al. 1996, concluiu que provavelmente havia mais de dois subtipos de dislexia, que estariam relacionados a múltiplos déficits subjacentes.
Em 1994, a partir de espécimes pós-autópsia, Galaburda et al., Relataram: O processamento auditivo anormal em pessoas com dislexia sugere que anormalidades anatômicas associadas podem estar presentes no sistema auditivo. Eles mediram áreas neuronais transversais nos núcleos geniculados mediais ( MGNs ) de cinco cérebros disléxicos e sete cérebros de controle. Em contraste com os controles, que não apresentaram assimetria, os neurônios do núcleo geniculado medial do lado esquerdo (MGN) foram significativamente menores do que o direito na amostra disléxica. Além disso, em comparação com os controles, havia mais neurônios pequenos e menos neurônios grandes no MGN disléxico esquerdo. Esses achados são consistentes com os achados comportamentais relatados de um defeito fonológico baseado no hemisfério esquerdo em indivíduos disléxicos.
O desenvolvimento de tecnologias de neuroimagem durante as décadas de 1980 e 1990 permitiu que a pesquisa da dislexia fizesse avanços significativos. Estudos de tomografia por emissão de pósitrons ( PET ) e ressonância magnética funcional ( fMRI ) revelaram a assinatura neural da leitura normal em adultos (por exemplo, Bookheimer et al., 1995; Fiez e Petersen, 1998; Price, 1997; Pugh et al., 1996 ; Turkeltaub et al., 2002) e processamento fonológico (por exemplo, Gelfand e Bookheimer, 2003; Poldrack et al., 1999; Price et al., 1997; Rumsey et al., 1997a). Estudos de imagem cerebral também caracterizaram os padrões anômalos de ativação neuronal associados à leitura e processamento fonológico em adultos com dislexia de desenvolvimento persistente ou compensada (por exemplo, Brunswick et al., 1999; Demonet et al., 1992; Flowers et al., 1991; Horwitz et al., 1998; Ingvar et al., 1993; Paulesu et al., 1996; Pugh et al., 2000; Rumsey et al., 1997b; Shaywitz et al., 1998). Empregando várias abordagens e paradigmas experimentais (por exemplo, a detecção ou julgamento de rimas, leitura de não palavras e leitura implícita), esses estudos localizaram o processamento fonológico disfuncional na dislexia nas regiões perisylvianas do hemisfério esquerdo. As diferenças na mudança de sinal relacionada à tarefa nos córtices temporoparietal esquerdo e occipitotemporal emergiram como os achados mais consistentes em estudos de dislexia no sistema de escrita alfabética (Paulesu et al., 2001; para revisão, ver Eden e Zeffiro, 1998). No entanto, foi demonstrado que em scripts não alfabéticos , em que a leitura exige menos do processamento fonêmico e a integração da informação ortográfica- visual é crucial, a dislexia está associada à subatividade do giro frontal médio esquerdo (Siok et al., 2004) .
Em 1999, Wydell e Butterworth relataram o estudo de caso de um bilíngue inglês-japonês com dislexia monolíngue . Sugerir que qualquer idioma em que o mapeamento ortográfico para fonologia seja transparente, ou mesmo opaco , ou qualquer idioma cuja unidade ortográfica representando o som seja grosseira (ou seja, em um caractere inteiro ou nível de palavra) não deve produzir uma alta incidência de dislexia fonológica do desenvolvimento, e que a ortografia pode influenciar os sintomas disléxicos.
Anos 2000
Em 2001, Temple et al. Sugerem que a dislexia pode ser caracterizada na infância por rupturas nas bases neurais de processos fonológicos e ortográficos importantes para a leitura.
Em 2002, Talcott et al. relataram que tanto a sensibilidade ao movimento visual quanto a sensibilidade auditiva às diferenças de frequência foram preditores robustos das habilidades de alfabetização das crianças e de suas habilidades ortográficas e fonológicas.
Em 2003, Turkeltaub et al., Relataram: "As complexidades das imagens cerebrais pediátricas impediram estudos que rastreiam o desenvolvimento neural de habilidades cognitivas adquiridas durante a infância. Usando uma tarefa que isola a atividade cerebral relacionada à leitura e minimiza os efeitos de desempenho confusos, realizamos realizamos um estudo transversal de ressonância magnética funcional ( fMRI ) com indivíduos cujas idades variaram de 6 a 22 anos. Descobrimos que aprender a ler está associado a dois padrões de mudança na atividade cerebral: aumento da atividade no hemisfério esquerdo médio temporal e Giro frontal inferior e atividade diminuída nas áreas da cortica inferotemporal direita. A atividade no sulco temporal superior esquerdo-posterior dos leitores mais jovens foi associada à maturação de suas habilidades de processamento fonológico. Esses achados informam os modelos de leitura atuais e fornecem um forte suporte para a teoria de Orton de 1925 do desenvolvimento da leitura. "
(Um guia para as áreas do cérebro Lista de regiões do cérebro humano , hemisfério cerebral e córtex cerebral )
Em 2003, Ziegler e colegas afirmaram que a dislexia sofrida pelos disléxicos alemães ou italianos é muito semelhante à sofrida pelos disléxicos ingleses (leitores de sistemas ortográficos diferentes - raso versus profundo), apoiando a ideia de que a origem da dislexia é principalmente biológica.
A partir de 2003, os modelos atuais da relação entre o cérebro e a dislexia geralmente se concentram em alguma forma de maturação cerebral defeituosa ou atrasada . Mais recentemente, a pesquisa genética forneceu evidências crescentes que sustentam a origem genética da dislexia.
Em 2004, um estudo da Universidade de Hong Kong argumenta que a dislexia afeta diferentes partes estruturais do cérebro das crianças, dependendo da linguagem que as crianças leem.
Em 2007, os pesquisadores Lyytinen et al. estão em busca de uma ligação entre as descobertas neurológicas e genéticas e o distúrbio de leitura. Existem muitas teorias anteriores e atuais sobre a dislexia, mas uma que tem muito apoio de pesquisas é que, qualquer que seja a causa biológica, a dislexia é uma questão de consciência fonológica reduzida, a capacidade de analisar e vincular as unidades das línguas falada e escrita.
Em 2008, S Heim et al. foi um dos primeiros estudos não apenas a comparar disléxicos com um controle não disléxico, mas a ir além e comparar os diferentes subgrupos cognitivos com um grupo de controle não disléxico. Diferentes teorias conceituam a dislexia como um déficit fonológico, de atenção, auditivo, magnocelular ou de automação. Essa heterogeneidade sugere a existência de subtipos ainda não reconhecidos de disléxicos que sofrem de déficits distinguíveis. O objetivo do estudo foi identificar subtipos cognitivos de dislexia. De 642 crianças triadas para leitura, 49 disléxicos e 48 controles foram testados para consciência fonológica, discriminação auditiva, detecção de movimento, atenção visual e imitação de ritmo. Uma abordagem combinada de análise discriminante e de cluster revelou três grupos de disléxicos com diferentes déficits cognitivos. Em comparação com o grupo de crianças sem problemas de leitura no. 1 apresentou pior consciência fonológica; cluster não. 2 tiveram maiores custos de atenção; cluster não. 3 tiveram pior desempenho nas tarefas fonológica, auditiva e magnocelular. Esses resultados indicam que a dislexia pode resultar de deficiências cognitivas distintas. Como consequência, os programas de prevenção e remediação devem ser direcionados especificamente para o padrão de déficit individual da criança.
Também em 2008, Wai Ting Siok et al. descrever como a dislexia depende da linguagem e, especialmente, entre sistemas de escrita alfabéticos e não alfabéticos.
Em 2010, KK Chung et al. investigou os "Perfis cognitivos de adolescentes chineses de Hong Kong com dislexia".