Colin Nichols - Colin Nichols
Colin Nichols | |
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 Colin Nichols em 2014, retrato via Royal Society
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| Nascer |
Colin G. Nichols
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| Alma mater | University of Leeds (BSc, PhD) |
| Conhecido por | |
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| Carreira científica | |
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| Tese | Os efeitos das mudanças de comprimento e carga na contratilidade no miocárdio de mamíferos (1985) |
| Orientador de doutorado | Brian R. Jewell |
| Local na rede Internet | nicholslab |
Colin G. Nichols FRS é o Professor Dotado Carl Cori e Diretor do Centro de Investigação de Doenças de Excitabilidade da Membrana da Universidade de Washington em St. Louis , Missouri .
Educação
Nichols foi educado na Universidade de Leeds, onde recebeu o título de Bacharel em Bioquímica e Fisiologia em 1982, seguido por um PhD em 1985 para pesquisa sobre músculo cardíaco em mamíferos supervisionado por Brian R. Jewell.
Carreira
Em seguida é PhD, Nichols completou sua pesquisa de pós-doutorado na University of Maryland, College Park, no laboratório de W. Jonathan Lederer. Ele foi nomeado professor assistente na Escola de Medicina da Universidade de Washington em 1991 e professor titular em 2000.
Pesquisar
A pesquisa de Nichol investiga a biologia dos canais iônicos , particularmente os canais de potássio , e seu papel no diabetes mellitus , arritmias cardíacas e epilepsia . Nichols usa modelos para investigar a estrutura, função e regulação dos canais iônicos, que controlam o que as células fazem ao controlar sua polaridade elétrica .
Prêmios e honras
Nichols foi eleito membro da Royal Society (FRS) em 2014. Sua nomeação é:
Colin Nichols se destaca por suas contribuições para a nossa compreensão da excitabilidade celular e seu papel nas doenças. Ele foi fundamental na clonagem do primeiro canal retificador interno e da subunidade regulatória do canal KATP . Ele elucidou o mecanismo de retificação interna, gerou novos insights sobre a regulação lipídica da função do canal iônico, determinou o papel fisiológico dos canais KATP cardíacos e identificou um tipo de hiperinsulinismo congênito . Os modelos animais que ele gerou previram o mecanismo do diabetes neonatal humano e, em última análise, ajudaram a permitir que os pacientes passassem das injeções de insulina para a terapia medicamentosa oral .
Referências
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