beta- amitina - beta-Amanitin
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| Identificadores | |
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Modelo 3D ( JSmol )
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| ECHA InfoCard |
100.040.207 
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PubChem CID
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Painel CompTox ( EPA )
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| Propriedades | |
| C 39 H 53 N 9 O 15 S | |
| Massa molar | 919,95 g / mol |
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Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
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 verificar (o que é ?)
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| Referências da Infobox | |
beta -Amanitin ou β-amanitina é um péptido cíclico que compreende oito aminoácidos . Faz parte de um grupo de toxinas chamadas amatoxinas , que podem ser encontradas em vários cogumelos pertencentes ao gênero Amanita . Alguns exemplos são a touca mortal ( Amanita phalloides ) e membros docomplexo do anjo destruidor , que inclui A. virosa e A. bisporigera . Devido à presença de α-amanitina , β-amanitina, γ-amanitina e ε-amanitina, esses cogumelos são altamente letais para os seres humanos.
Toxicidade
A dose letal de amanitoxinas é de 0,1 mg / kg de peso corporal de humanos. O cogumelo Amanita médio contém de 3 a 5 mg de amanitoxinas, portanto, um cogumelo de 40 a 50 g pode matar um adulto médio. A Administração de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (OSHA) permite uma exposição média ponderada no tempo de até 5 mg / m 3 de poeira de β-amanitina.
Sintomas de exposição
A β-amanitina pode causar irritação do trato respiratório, dor de cabeça, tontura, náusea, falta de ar, tosse, insônia, diarreia, distúrbios gastrointestinais, dor nas costas, frequência urinária, danos ao fígado e rins ou morte se ingerido ou inalado. Se a β-amanitina entrar em contato com a pele, pode causar irritação, queimaduras, vermelhidão, dor intensa e pode ser absorvido pela pele, causando efeitos semelhantes à exposição por inalação e ingestão. O contato com os olhos pode resultar em irritação, queimaduras na córnea e lesões oculares. Pessoas com doenças pré-existentes na pele, olhos ou sistema nervoso central, disfunção hepática, renal ou pulmonar podem ser mais suscetíveis aos efeitos desta substância.
Mecanismo fisiológico de ação
A β-amanitina é capaz de viajar através da corrente sanguínea para chegar aos órgãos do corpo. Embora danifique todos os órgãos, danos ao fígado e ao coração resultam em mortes. No nível molecular, as toxinas da amanitina causam danos às células desses órgãos. As toxinas também podem causar rupturas nas membranas plasmáticas, resultando em organelas que normalmente estão no citoplasma e podem ser encontradas na matriz extracelular. A beta-Amanitina é também um inibidor da RNA polimerase II e da RNA polimerase III eucariótica e, como resultado, a síntese de proteínas de mamíferos. Não se verificou que inibe a RNA polimerase I ou a RNA polimerase bacteriana. Porque inativa as RNA polimerases, o fígado é incapaz de reparar os danos que a beta-amanitina causa e as células do fígado se desintegram e o fígado se dissolve.
Análise científica
Devido à sua letalidade e sua ampla presença no gênero Amanita , que é encontrado em todo o mundo, a β-amanitina tem sido extensivamente estudada no campo da bioquímica de proteínas . Em particular, William Lipscomb , ganhador do Prêmio Nobel, contribuiu muito para caracterizar essa proteína. Lipscomb não apenas determinou como recuperar e purificar com sucesso essa proteína potencialmente fatal, mas também determinou a estrutura molecular por cristalografia de raios-X em um tempo antes de essa técnica ser amplamente utilizada.
Coleta e purificação
Devido à sua extrema letalidade, além de estar apenas disponível comercialmente em determinados momentos e a um custo extremamente alto, Amanita phalloides teve que ser recuperada da natureza para coletar a proteína β-amanitina. Isso foi obtido pela primeira vez com a coleta de corpos de frutificação de A. phalloides em Nova Jersey em 1975. Esses cogumelos foram então secos por 24 horas e, em seguida, moídos em um liquidificador com água. A pasta criada foi homogeneizada posteriormente para quebrar quaisquer células intactas e, depois disso, um extrato de xarope marrom contendo as toxinas foi coletado. Este extrato foi então levado através de vários métodos de separação para isolar as próprias toxinas. As toxinas foram então dessalinizadas e retiradas por meio de quatro métodos diferentes de sephadex e purificação de proteínas ácidas.
Cristalização
A estrutura da β-amanitina foi determinada usando cristalografia de raios-X . A cristalização e análise foram realizadas por Edward C. Kostansek e William H. Lipscomb em 1978. Eles cristalizaram a β-amanitina dissolvendo uma amostra purificada em etanol quase puro em um frasco de fundo redondo. O frasco foi deixado aberto durante a noite e formaram-se cristais à medida que o etanol evaporou. Esta é considerada uma cristalização incrivelmente fácil de realizar.