TRPV3 - TRPV3
O canal catiônico do potencial receptor transiente, subfamília V, membro 3 , também conhecido como TRPV3 , é um gene humano que codifica a proteína de mesmo nome.
A proteína TRPV3 pertence a uma família de canais catiônicos não seletivos que funcionam em uma variedade de processos, incluindo sensação de temperatura e vasorregulação . Os membros termossensíveis desta família são expressos em subconjuntos de neurônios sensoriais humanos que terminam na pele e são ativados em temperaturas fisiológicas distintas. Este canal é ativado em temperaturas entre 22 e 40 graus C. O gene está próximo ao gene de outro membro da família ( TRPV1 ) no cromossomo 17, e acredita-se que as duas proteínas codificadas se associem para formar canais heteroméricos.
Função
O canal TRPV3 tem ampla expressão nos tecidos, especialmente alta na pele ( queratinócitos ), mas também no cérebro . Ele funciona como um sensor molecular para temperaturas quentes inócuas. Camundongos sem essas proteínas são incapazes de sentir temperaturas elevadas (> 33 ° C), mas são capazes de sentir frio e calor nocivo. Além da termossensação, os canais do TRPV3 parecem desempenhar um papel no crescimento do cabelo porque as mutações no gene TRPV3 causam queda de cabelo em camundongos. O papel dos canais TRPV3 no cérebro não é claro, mas parece desempenhar um papel na regulação do humor, e que os efeitos protetores do produto natural acetato de incensol foram parcialmente mediados pelos canais TRPV3.
Modulação
O canal TRPV3 é ativado diretamente por vários compostos naturais como carvacrol , timol e eugenol . Vários outros monoterpenóides que causam sensação de calor ou são sensibilizadores da pele também podem abrir o canal. Os monoterpenóides também induzem a dessensibilização específica do agonista dos canais do TRPV3 de uma maneira independente do cálcio.
Resolvin E1 (RvE1), RvD2, e 17 R -RvD1 (ver resolvinas ) são metabolitos do omega 3, ácidos gordos , ácido eicosapentaenóico (por RvE1) ou ácido docosa-hexaenóico (por RvD2 e 17 R -RvD1). Esses metabólitos são membros da classe de metabólitos de mediadores de pró-resolução especializados (SPMs ) que funcionam para resolver diversas reações inflamatórias e doenças em modelos animais e, é proposto, em humanos. Esses SPMs também diminuem a percepção da dor decorrente de várias causas baseadas na inflamação em modelos animais. O mecanismo por trás de seus efeitos de amortecimento da dor envolve a inibição de TRPV3, provavelmente (em pelo menos alguns casos) por um efeito indireto em que eles ativam outros receptores localizados em neurônios ou microglia ou astrócitos próximos . Foi proposto que os receptores CMKLR1 , GPR32 , FPR2 e NMDA sejam os receptores através dos quais esses SPMs operam para regular negativamente o TRPV3 e, assim, a percepção da dor.
O borato de 2-aminoetoxidifenila ( 2-APB ) é um agonista-antagonista misto do receptor TRPV3, atuando como antagonista em baixas concentrações, mas apresentando atividade agonista quando usado em grandes quantidades. A drofenina também atua como um agonista do TRPV3, além de suas outras ações. Por outro lado, a icilina demonstrou atuar como um antagonista do TRPV3, bem como um agonista do TRPM8 . O forsitosídeo B atua como um inibidor do TRPV3, entre outras ações. O farnesil pirofosfato é um agonista endógeno do TRPV3, enquanto o acetato de incensol do olíbano também atua como agonista no TRPV3. TRPV3-74a é um antagonista seletivo do TRPV3.
Veja também
Referências
Leitura adicional
- Islam MS (janeiro de 2011). Canais potenciais do receptor transiente . Advances in Experimental Medicine and Biology. 704 . Berlim: Springer. p. 700. ISBN 978-94-007-0264-6.
- Clapham DE, Julius D, Montell C, Schultz G (2006). "União Internacional de Farmacologia. XLIX. Nomenclatura e relações estrutura-função de canais potenciais de receptor transiente". Pharmacol. Rev . 57 (4): 427–50. doi : 10.1124 / pr.57.4.6 . PMID 16382100 . S2CID 17936350 .
links externos
- TRPV3 + proteína + humano na Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA Medical Subject Headings (MeSH)
Este artigo incorpora texto da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos , que é de domínio público .