Escarlatina - Scarlet fever

escarlatina
Outros nomes Scarlatina, Scarletina
Scharlach.JPG
Língua de morango observada na escarlatina
Especialidade Doença infecciosa
Sintomas Dor de garganta , febre, dores de cabeça, gânglios linfáticos inchados , erupção cutânea característica
Complicações Glomerulonefrite , doença cardíaca reumática , artrite
Início usual 5 a 15 anos
Causas Strep garganta, infecções cutâneas estreptocócicas
Método de diagnóstico Cultura da garganta
Prevenção Lavar as mãos , não compartilhar itens pessoais, ficar longe de pessoas doentes
Tratamento Antibióticos
Prognóstico Normalmente bom

A escarlatina é uma doença resultante de uma infecção por estreptococos do grupo A (estreptococos do grupo A) , também conhecida como Streptococcus pyogenes . Os sinais e sintomas incluem dor de garganta , febre, dores de cabeça, gânglios linfáticos inchados e uma erupção cutânea característica. A erupção é vermelha e parece uma lixa e a língua pode estar vermelha e acidentada. Afeta mais comumente crianças entre cinco e 15 anos de idade.

A escarlatina afeta um pequeno número de pessoas com infecções de garganta por estreptococos ou infecções cutâneas estreptocócicas . A bactéria geralmente é transmitida por pessoas que tossem ou espirram. Também pode ser transmitido quando uma pessoa toca um objeto que contém a bactéria e, em seguida, toca a boca ou o nariz. A erupção característica se deve à toxina eritrogênica , substância produzida por alguns tipos da bactéria. O diagnóstico é geralmente confirmado pela cultura da garganta .

Em 2020, não havia vacina . A prevenção consiste em lavar as mãos com frequência , não compartilhar itens pessoais e ficar longe de outras pessoas quando estiver doente. A doença é tratável com antibióticos , que previnem a maioria das complicações. Os resultados da escarlatina são geralmente bons se tratados. As complicações de longo prazo como resultado da escarlatina incluem doença renal , doença cardíaca reumática e artrite. No início do século 20, antes que os antibióticos estivessem disponíveis, era uma das principais causas de morte em crianças. Uma antitoxina foi produzida antes dos antibióticos; entretanto, nunca foi feito em quantidades suficientes e não podia ser usado para tratar nenhuma outra doença como os antibióticos podem.

Tem havido sinais de resistência a antibióticos, e houve surtos recentes em Hong Kong em 2011 e no Reino Unido em 2014, com aumento de 68% no Reino Unido nos quatro anos até 2018. Pesquisas publicadas em outubro de 2020 mostraram que a infecção da bactéria por três vírus levou a cepas mais fortes da bactéria.

sinais e sintomas

Língua de morango característica da escarlatina
A erupção da escarlatina
Bochechas vermelhas e área pálida ao redor da boca na escarlatina
Bochechas vermelhas características e erupção cutânea de escarlatina

Erupção cutânea que tem uma aparência característica, padrão de disseminação e processo de descamação , por exemplo, "Língua de morango":

  • A língua inicialmente tem uma saburra branca, enquanto as papilas da língua estão inchadas e avermelhadas. A protrusão das papilas vermelhas através da saburra branca dá à língua uma aparência de "morango branco".
  • Poucos dias depois (após o processo de descamação, ou o desprendimento do tecido que criou a saburra branca), a brancura desaparece e as papilas vermelhas e aumentadas dão à língua a aparência de "morango vermelho". A aparência sintomática da língua é parte da erupção cutânea característica da escarlatina.
  • Falas de Pastia
  • Linhas de petéquias , que aparecem como áreas rosa / vermelhas localizadas nas axilas e nos cotovelos
  • Vômito e dor abdominal

Strep garganta

Sinais e sintomas típicos de faringite estreptocócica (também conhecida como faringite estreptocócica):

  • Dor de garganta, dor ao engolir
  • Febre - normalmente acima de 39 ° C (102,2 ° F)
  • Fadiga
  • Amígdalas aumentadas e avermelhadas com exsudatos amarelos ou brancos presentes (normalmente uma faringite exsudativa)
  • Gânglios linfáticos aumentados e sensíveis , geralmente localizados na parte frontal do pescoço

Os seguintes sinais geralmente estarão ausentes: tosse, rouquidão, coriza, diarreia e conjuntivite . Esses sintomas indicam o que é mais provável uma infecção viral.

Irritação na pele

A erupção começa 1–2 dias após o início dos sintomas causados ​​pela faringite estreptocócica (dor de garganta, febre, fadiga). Essa erupção característica foi denominada "escarlatiniforme" e aparece como uma vermelhidão difusa da pele com pequenas pápulas, ou inchaços, que se assemelham a arrepios. Essas saliências são o que dão a textura de lixa característica à erupção. A pele avermelhada empalidece quando é aplicada pressão. A pele pode coçar, mas não é dolorosa. A erupção geralmente começa na flexão do cotovelo e outras superfícies. Ele aparece em seguida no tronco e gradualmente se espalha para os braços e pernas. As palmas das mãos, plantas dos pés e rosto geralmente não são afetados pela erupção. O rosto, no entanto, geralmente está vermelho, mais proeminente nas bochechas, com um anel de palidez ao redor da boca. Depois que a erupção se espalha, ela se torna mais pronunciada em rugas na pele, como as dobras cutâneas nas regiões inguinal e axilar do corpo. Também nessas áreas, as linhas de Pastia podem aparecer: petéquias dispostas em um padrão linear. Dentro de 1 semana após o início, a erupção começa a desaparecer, seguida por um processo mais longo de descamação ou descamação da camada externa da pele. Isso dura várias semanas. O processo de descamação geralmente começa na face e progride para baixo no corpo. Após a descamação, a pele ficará com um aspecto bronzeado.

Boca

Garganta de uma criança com cultura de garganta positiva para faringite estreptocócica

A faringite estreptocócica, que é a apresentação usual da escarlatina em combinação com a erupção cutânea característica, comumente envolve as amígdalas. As amígdalas parecerão inchadas e avermelhadas. O palato e a úvula também são comumente afetados pela infecção. O envolvimento do palato mole pode ser visto como pequenas manchas vermelhas e redondas conhecidas como manchas de Forchheimer .

Apresentações variáveis

As características da escarlatina podem variar dependendo da idade e da raça da pessoa. Crianças menores de 5 anos podem ter apresentações atípicas. Crianças com menos de 3 anos podem apresentar congestão nasal e febre baixa. Os bebês podem apresentar sintomas de aumento da irritabilidade e diminuição do apetite.

Crianças com pele mais escura podem ter uma apresentação diferente, pois a vermelhidão da pele envolvida na erupção e o anel de palidez ao redor da boca podem ser menos evidentes. A suspeita com base nos sintomas associados e nos estudos de diagnóstico são importantes nesses casos.

Curso

Após a exposição ao estreptococo, o início dos sintomas ocorre 12 horas a 7 dias depois. Isso pode incluir febre, fadiga e dor de garganta. A erupção cutânea escarlatiniforme característica aparece 12-48 horas depois. Durante os primeiros dias de desenvolvimento da erupção e rápida generalização, as linhas de Pastia e a língua em morango também estão presentes. A erupção começa a desaparecer dentro de 3-4 dias, seguida pela descamação da erupção, que dura de várias semanas a um mês. Se o caso de escarlatina não for complicado, a recuperação da febre e dos sintomas clínicos, exceto o processo de descamação, ocorre em 5–10 dias.

Complicações

As complicações, que podem surgir da escarlatina quando não tratada ou tratada de forma inadequada, podem ser divididas em duas categorias: supurativa e não supurativa.

Complicações supurativas : são complicações raras que surgem da disseminação direta para estruturas próximas ao local primário da infecção ou disseminadas pelo sistema linfático ou pelo sangue. No primeiro caso, a escarlatina pode se espalhar para a faringe. Os possíveis problemas desse método de disseminação incluem abscessos periamigdalianos ou retrofaríngeos, celulite , mastoidite ou sinusite .

No segundo caso, a infecção estreptocócica pode se espalhar através do sistema linfático ou do sangue para áreas do corpo mais distantes da faringe. Alguns exemplos das muitas complicações que podem surgir desses métodos de disseminação incluem endocardite , pneumonia ou meningite .

Complicações não supurativas: essas complicações surgem de certos subtipos de estreptococos do grupo A que causam uma resposta autoimune no corpo por meio do que foi denominado mimetismo molecular . Nesses casos, os anticorpos que o sistema imunológico da pessoa desenvolveu para atacar os estreptococos do grupo A também são capazes de atacar os próprios tecidos da pessoa. As complicações a seguir ocorrem, dependendo de quais tecidos do corpo da pessoa são visados ​​por esses anticorpos.

  • Febre reumática aguda : é uma complicação que ocorre 2 a 6 semanas após uma infecção estreptocócica do grupo A do trato respiratório superior. Apresenta-se em países em desenvolvimento, onde o tratamento antibiótico das infecções estreptocócicas é menos comum, como uma doença febril com diversas manifestações clínicas, que se organizam nos chamados critérios de Jones . Esses critérios incluem artrite, cardite, problemas neurológicos e achados cutâneos. O diagnóstico também depende da evidência de infecção prévia por estreptococos do grupo A no trato respiratório superior (como visto na faringite estreptocócica e escarlatina). A cardite é o resultado da resposta imunológica direcionada ao tecido cardíaco da pessoa e é a sequela mais séria que se desenvolve na febre reumática aguda. Quando ocorre esse envolvimento do tecido cardíaco, é denominado cardiopatia reumática . Na maioria dos casos de cardiopatia reumática, a válvula mitral é afetada, levando à estenose mitral . A ligação com a febre reumática e as doenças cardíacas é uma preocupação particular na Austrália, por causa da alta prevalência dessas doenças nas comunidades aborígines e das ilhas do Estreito de Torres .
  • Glomerulonefrite pós-estreptocócica : É uma inflamação do rim, que se apresenta de 1 a 2 semanas após uma faringite estreptocócica do grupo A. Ela também pode se desenvolver após um episódio de impetigo ou qualquer infecção por estreptococos do grupo A na pele (isso difere da febre reumática aguda que ocorre apenas após a faringite por estreptococos do grupo A). É o resultado da resposta autoimune à infecção estreptocócica que afeta parte do rim. As pessoas apresentam a chamada síndrome nefrítica aguda , na qual apresentam hipertensão, inchaço e anormalidades urinárias. As anomalias urinárias incluem sangue e proteínas encontrados na urina, bem como uma menor produção geral de urina.
  • Artrite pós-estreptocócica reativa: a apresentação de artrite após um episódio recente de faringite estreptocócica do grupo A levanta a suspeita de febre reumática aguda, uma vez que é um dos critérios de Jones para essa complicação separada. Mas, quando a artrite é um sintoma isolado, é chamada de artrite reativa pós-estreptocócica. Esta artrite pode envolver uma variedade de articulações em todo o corpo, ao contrário da artrite da febre reumática aguda, que afeta principalmente as articulações maiores, como as dos joelhos. Pode se manifestar em menos de 10 dias após a faringite estreptocócica do grupo A.

Causa

Strep garganta se espalha pelo contato próximo entre as pessoas, por meio de gotículas respiratórias (por exemplo, saliva ou secreção nasal). Uma pessoa em contato próximo com outra pessoa infectada com faringite por estreptococos do grupo A tem 35% de chance de se infectar. Uma em cada dez crianças infectadas com faringite estreptocócica do grupo A desenvolverá escarlatina.

Fisiopatologia

A erupção da escarlatina, que é o que diferencia esta doença de uma faringite por estreptococos isolada do grupo A (ou faringite estreptocócica), é causada por cepas específicas de estreptococos do grupo A que produzem uma exotoxina pirogênica . Essas cepas produtoras de toxinas causam escarlatina em pessoas que ainda não têm anticorpos antitoxina . Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C (speA, speB e speC) foram identificadas. As exotoxinas pirogênicas também são chamadas de toxinas eritrogênicas e causam a erupção eritematosa da escarlatina. As cepas de estreptococos do grupo A causadoras da escarlatina precisam de bacteriófagos específicos para que haja produção de exotoxinas pirogênicas. Especificamente, o bacteriófago T12 é responsável pela produção de speA. A exotoxina pirogênica estreptocócica A, speA, é a que está mais comumente associada aos casos de escarlatina complicados pelas sequelas imunomediadas de febre reumática aguda e glomerulonefrite pós-estreptocócica.

Essas toxinas também são conhecidas como " superantígenos " porque são capazes de causar uma ampla resposta imunológica dentro do corpo por meio da ativação de algumas das principais células responsáveis ​​pelo sistema imunológico da pessoa. O corpo responde a essas toxinas produzindo anticorpos contra essas toxinas específicas. No entanto, esses anticorpos não protegem completamente a pessoa de futuras infecções por estreptococos do grupo A, porque existem 12 exotoxinas pirogênicas diferentes possíveis.

Microbiologia

A doença é causada pela secreção de exotoxinas pirogênicas pela bactéria Streptococcus infectante . A exotoxina pirogênica estreptocócica A ( speA ) é provavelmente a mais bem estudada dessas toxinas. É transportado pelo bacteriófago T12, que se integra ao genoma estreptocócico de onde a toxina é transcrita. O próprio fago se integra a um gene de serina tRNA no cromossomo.

O próprio vírus T12 não foi colocado em um táxon pelo Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus . Ele tem um genoma de DNA de fita dupla e, por motivos morfológicos, parece ser um membro dos Siphoviridae .

O speA gene foi clonado e sequenciado em 1986. Ela é de 753 pares de bases de comprimento e codifica uma 29,244 quiloDalton (kDa) da proteína . A proteína contém um peptídeo sinal de 30 aminoácidos putativo ; a remoção da sequência de sinal dá um peso molecular previsto de 25,787 kDa para a proteína segregada. Um promotor e um local de ligação ao ribossomo ( sequência Shine-Dalgarno ) estão presentes a montante do gene. Um terminador da transcrição está localizado 69 bases a jusante do códon de terminação da tradução . A porção do terminal carboxi da proteína exibe extensa homologia com o terminal carboxi das enterotoxinas B e C1 de Staphylococcus aureus .

Os fagos estreptocócicos diferentes de T12 também podem transportar o gene speA .

Diagnóstico

Embora a manifestação de escarlatina possa ser diagnosticada clinicamente, testes adicionais podem ser necessários para distingui-la de outras doenças. Além disso, a história de uma exposição recente a alguém com faringite estreptocócica pode ser útil no diagnóstico. Existem dois métodos usados ​​para confirmar a suspeita de escarlatina; teste rápido de detecção de antígeno e cultura da garganta .

O teste de detecção rápida de antígeno é um teste muito específico, mas não muito sensível. Isso significa que se o resultado for positivo (indicando que o antígeno estreptocócico do grupo A foi detectado e, portanto, confirmando que a pessoa tem faringite estreptocócica do grupo A), então é apropriado tratar o paciente com antibióticos. Mas, se o teste de detecção rápida de antígeno for negativo (indicando que eles não têm faringite por estreptococos do grupo A), uma cultura de garganta é necessária para confirmar, pois o primeiro teste pode ter dado um resultado falso negativo . No início do século 21, a cultura da garganta é o atual "padrão ouro" para o diagnóstico.

O teste sorológico busca evidências dos anticorpos que o corpo produz contra a infecção estreptocócica, incluindo antiestreptolisina-O e antideoxirribonuclease B. O corpo leva 2–3 semanas para fazer esses anticorpos, portanto, este tipo de teste não é útil para diagnosticar uma infecção atual . Porém, é útil ao avaliar uma pessoa que pode ter uma das complicações de uma infecção estreptocócica anterior.

Culturas de garganta feitas após a antibioticoterapia podem mostrar se a infecção foi removida. Esses esfregaços de garganta, no entanto, não são indicados, porque até 25% dos indivíduos adequadamente tratados podem continuar a carregar a infecção estreptocócica enquanto são assintomáticos.

Diagnóstico diferencial

  • Virais exantema : Infecções virais são frequentemente acompanhadas por uma erupção, que pode ser descrito como morbiliforme ou maculopapular . Esse tipo de erupção é acompanhado por um período prodrômico de tosse e rinorreia, além de febre, indicativo de um processo viral.
  • Dermatite alérgica ou de contato : a aparência eritematosa da pele terá uma distribuição mais localizada, em vez da erupção cutânea difusa e generalizada observada na escarlatina.
  • Erupção medicamentosa : são efeitos colaterais potenciais do uso de certos medicamentos, como a penicilina. A erupção maculopapular avermelhada resultante pode causar coceira e ser acompanhada por febre.
  • Doença de Kawasaki : as crianças com esta doença também apresentam a língua em morango e sofrem um processo descamativo nas palmas das mãos e plantas dos pés. No entanto, essas crianças tendem a ter menos de 5 anos de idade, sua febre dura mais (pelo menos cinco dias) e têm critérios clínicos adicionais (incluindo sinais como vermelhidão conjuntival e lábios rachados), que podem ajudar a distinguir isso da escarlatina .
  • Síndrome do choque tóxico : bactérias estreptocócicas e estafilocócicas podem causar esta síndrome. As manifestações clínicas incluem erupção cutânea difusa e descamação das palmas das mãos e plantas dos pés. Ela pode ser diferenciada da escarlatina pela pressão arterial baixa, falta de textura de lixa para a erupção cutânea e envolvimento de vários sistemas orgânicos.
  • Síndrome da pele escaldada estafilocócica : Esta é uma doença que ocorre principalmente em crianças devido a uma cepa da bactéria Staphylococcus aureus, produtora de toxinas . O início abrupto da febre e a aparência difusa de queimaduras de sol da erupção podem assemelhar-se à escarlatina. No entanto, essa erupção está associada à sensibilidade e à formação de grandes bolhas. Essas bolhas estouram facilmente, fazendo com que a pele descasque.
  • Escarlatina estafilocócica: a erupção cutânea é idêntica à escarlatina estreptocócica em distribuição e textura, mas a pele afetada pela erupção ficará sensível.

Prevenção

Um método é o uso prolongado de antibióticos para prevenir futuras infecções por estreptococos do grupo A. Este método é indicado apenas para pessoas que tiveram complicações, como ataques recorrentes de febre reumática aguda ou doença cardíaca reumática. Os antibióticos são limitados em sua capacidade de prevenir essas infecções, pois há uma variedade de subtipos de estreptococos do grupo A que podem causar a infecção.

A abordagem da vacina tem uma maior probabilidade de prevenir infecções por estreptococos do grupo A de maneira eficaz porque as formulações da vacina podem ter como alvo vários subtipos da bactéria. Uma vacina desenvolvida por George e Gladys Dick em 1924 foi descontinuada devido à pouca eficácia e à introdução de antibióticos. As dificuldades no desenvolvimento da vacina incluem a variedade considerável de cepas de estreptococos do grupo A presentes no ambiente e a quantidade de tempo e número de pessoas necessárias para os testes apropriados para segurança e eficácia de qualquer vacina potencial. Houve várias tentativas de criar uma vacina nas últimas décadas. Essas vacinas, ainda em fase de desenvolvimento, expõem a pessoa a proteínas presentes na superfície dos estreptococos do grupo A para ativar uma resposta imunológica que preparará a pessoa para combater e prevenir futuras infecções.

Costumava haver uma vacina contra a escarlatina da difteria. No entanto, descobriu-se que não era eficaz. Este produto foi descontinuado no final da Segunda Guerra Mundial.

Tratamento

Os antibióticos para combater a infecção estreptocócica são a base do tratamento para a escarlatina. A administração imediata de antibióticos apropriados diminui a duração da doença. A descamação da camada externa da pele, entretanto, ocorrerá apesar do tratamento. Um dos principais objetivos do tratamento é evitar que a criança desenvolva uma das complicações supurativas ou não supurativas, principalmente a febre reumática aguda. Desde que os antibióticos sejam iniciados dentro de nove dias, é muito improvável que a criança desenvolva febre reumática aguda. A antibioticoterapia não demonstrou prevenir o desenvolvimento de glomerulonefrite pós-estreptocócica. Outra razão importante para o tratamento imediato com antibióticos é a capacidade de prevenir a transmissão da infecção entre crianças. É mais provável que um indivíduo infectado passe a infecção para outra pessoa durante as primeiras 2 semanas. Uma criança não é mais contagiosa (capaz de transmitir a infecção para outra criança) após 24 horas de antibióticos.

O antibiótico de escolha é a penicilina V, que é administrada por via oral em forma de pílula. As crianças que não conseguem tomar comprimidos podem receber amoxicilina, que se apresenta na forma líquida e é igualmente eficaz. A duração do tratamento é de 10 dias. A penicilina G benzatina pode ser administrada como uma injeção intramuscular única como outra alternativa, caso não seja possível engolir comprimidos. Se a pessoa for alérgica à família dos antibióticos dos quais a penicilina e a amoxicilina fazem parte ( antibióticos beta-lactâmicos ), é usada uma cefalosporina de primeira geração . Os antibióticos cefalosporínicos, entretanto, ainda podem causar reações adversas em pessoas cuja reação alérgica à penicilina é uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 . Nesses casos, é apropriado escolher clindamicina ou eritromicina . A amigdalectomia , embora já tenha sido um tratamento razoável para a faringite estreptocócica recorrente, não é indicada, pois uma pessoa ainda pode estar infectada com estreptococos do grupo A sem suas amígdalas.

Resistência a antibióticos e ressurgimento

Um fármaco-resistente estirpe do escarlatina, resistentes a macrolídeos antibióticos, como a eritromicina , mas mantendo droga sensibilidade a antibióticos beta-lactâmicos , como a penicilina, surgiu em Hong Kong em 2011, sendo responsável por pelo menos duas mortes naquela cidade, o primeiro tal em mais de uma década. Cerca de 60% das cepas circulantes do grupo A estreptococos que causam febre escarlate em Hong Kong são resistentes a macrolídeos antibióticos , diz o professor Kwok-yung Yuen , diretor da Universidade de Hong Kong 's microbiologia departamento. Anteriormente, as taxas de resistência observadas eram de 10-30%; o aumento é provavelmente o resultado do uso excessivo de antibióticos macrolídeos nos últimos anos.

Também houve um surto no Reino Unido em 2014, e o National Health Service relatou um aumento de 68% no número de S. pyogenes identificados em relatórios de laboratório entre 2014 e 2018.

Nova pesquisa publicada em outubro de 2020 no jornal que a bactéria parece estar ficando mais robusta após ser infectada com vírus, especificamente o sorotipo M12 do Nordeste Asiático (emm12) (grupo A Streptococcus, GAS). Eles descobriram três novos genes, adquiridos de vírus, que levaram ao desenvolvimento de " superantígenos " direcionados aos glóbulos brancos , levando a uma cepa mais virulenta da bactéria.

Uma vacina que protegerá contra os 180 a 200 tipos de bactérias causadoras da doença tem sido trabalhada por mais de 20 anos, mas em 2020 ainda não havia sido desenvolvida uma vacina segura.

Epidemiologia

A escarlatina ocorre igualmente em homens e mulheres. As crianças são mais comumente infectadas, geralmente entre 5 e 15 anos de idade. Embora as infecções estreptocócicas possam ocorrer em qualquer época do ano, as taxas de infecção atingem o pico nos meses de inverno e primavera, geralmente em climas mais frios.

A morbidade e mortalidade da escarlatina diminuíram desde o século 18 e 19, quando houve epidemias causadas por esta doença. Por volta de 1900, a taxa de mortalidade em vários locais atingiu 25%. A melhora do prognóstico pode ser atribuída ao uso da penicilina no tratamento dessa doença. A frequência dos casos de escarlatina também diminuiu no século passado. Vários surtos da doença foram relatados em vários países na última década. A razão para esses aumentos recentes permanece obscura na comunidade médica. Entre 2013 e 2016, as taxas populacionais de escarlatina na Inglaterra aumentaram de 8,2 para 33,2 por 100.000 e as admissões hospitalares por escarlatina aumentaram em 97%.

História

Não está claro quando uma descrição desta doença foi registrada pela primeira vez. Hipócrates , escrevendo por volta de 400 aC, descreveu a condição de uma pessoa com pele avermelhada e febre.

A primeira descrição da doença na literatura médica apareceu no livro De Tumoribus praeter Naturam, de 1553 , do anatomista e médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , onde ele se referiu a ela como rossalia . Ele também fez questão de distinguir que essa apresentação tinha características diferentes do sarampo . Foi redescrito por Johann Weyer durante uma epidemia na baixa Alemanha entre 1564 e 1565; ele se referiu a ela como scarlatina anginosa . A primeira descrição inequívoca da escarlatina apareceu em um livro de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , que foi publicado em 1578 em Paris. Daniel Sennert de Wittenberg descreveu a clássica 'descamação escarlatinal' em 1572 e também foi o primeiro a descrever a artrite precoce , hidropisia escarlatinal e ascite associadas à doença.

Em 1675, o termo comumente usado para se referir à escarlatina, "scarlatina", foi escrito por Thomas Sydenham , um médico inglês.

Em 1827, Richard Bright foi o primeiro a reconhecer o envolvimento do sistema renal na escarlatina.

A associação entre estreptococos e doença foi descrita pela primeira vez em 1874 por Theodor Billroth , discutindo pessoas com infecções de pele. Billroth também cunhou o nome de gênero Streptococcus . Em 1884, Friedrich Julius Rosenbach editou o nome para o atual, Streptococcus pyogenes, após examinar mais detalhadamente as bactérias nas lesões cutâneas. O organismo foi cultivado pela primeira vez em 1883 pelo cirurgião alemão Friedrich Fehleisen a partir de lesões de erisipela .

Também em 1884, o médico alemão Friedrich Loeffler foi o primeiro a mostrar a presença de estreptococos na garganta de pessoas com escarlatina. Como nem todas as pessoas com estreptococos faríngeos desenvolveram escarlatina, esses achados permaneceram controversos por algum tempo. A associação entre estreptococos e escarlatina foi confirmada por Alphonse Dochez e George e Gladys Dick no início do século XX.

Também em 1884, a primeira casa de convalescença do mundo para pacientes com escarlatina foi inaugurada em Brockley Hill, Stanmore, fundada por Mary Wardell .

Nil Filatov (em 1895) e Clement Dukes (em 1894) descreveram uma doença exantemática que eles pensaram ser uma forma de rubéola , mas em 1900, Dukes a descreveu como uma doença separada que veio a ser conhecida como doença de Dukes, doença de Filatov, ou quarta doença. No entanto, em 1979, Keith Powell a identificou como de fato a mesma doença da escarlatina causada pela exotoxina estafilocócica e é conhecida como síndrome da pele escaldada estafilocócica .

O soro da escarlatina de sangue de cavalo foi usado no tratamento de crianças a partir de 1900 e reduziu significativamente as taxas de mortalidade.

Em 1906, o pediatra austríaco Clemens von Pirquet postulou que os complexos imunológicos causadores de doenças eram responsáveis ​​pela nefrite que se seguiu à escarlatina.

Os bacteriófagos foram descobertos em 1915 por Frederick Twort . Seu trabalho foi esquecido e os bacteriófagos foram redescobertos posteriormente por Felix d'Herelle em 1917. A associação específica da escarlatina com os estreptococos do grupo A teve que esperar o desenvolvimento do esquema de agrupamento estreptocócico de Lancefield na década de 1920. George e Gladys Dick mostraram que filtrados livres de células podiam induzir a reação eritematosa característica da escarlatina, provando que essa reação era causada por uma toxina. Karelitz e Stempien descobriram que extratos de globulina sérica humana e globulina placentária podem ser usados ​​como agentes clareadores da escarlatina e isso foi usado posteriormente como base para o teste de Dick. A associação de escarlatina e bacteriófagos foi descrita em 1926 por Cantucuzene e Boncieu.

Uma antitoxina para a escarlatina foi desenvolvida em 1924.

A primeira toxina causadora da doença foi clonada e sequenciada em 1986 por Weeks e Ferretti. A descoberta da penicilina e seu subsequente uso generalizado reduziram significativamente a mortalidade dessa doença outrora temida. Relatos de casos de escarlatina têm aumentado em países como Inglaterra, País de Gales , Coréia do Sul , Vietnã , China e Hong Kong nos últimos anos. Os pesquisadores não têm certeza sobre o que causou o aumento nos casos da doença.

O teste de Dick

O teste de Dick, inventado em 1924 por George F. Dick e Gladys Dick , foi usado para identificar pessoas suscetíveis à escarlatina. O teste de Dick consistia em injetar uma cepa diluída de estreptococos conhecido por causar escarlatina na pele de uma pessoa. Uma reação local na pele no local da injeção apareceu em pessoas suscetíveis ao desenvolvimento de escarlatina. Esta reação foi mais notável cerca de 24 horas após a injeção, mas pode ser observada em 4–6 horas. Se não houver reação na pele, presume-se que essa pessoa já desenvolveu imunidade à doença e não corre risco de desenvolvê-la.

Referências

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