SMN2 -SMN2

SMN2
Estruturas disponíveis
PDB Pesquisa Ortholog: PDBe RCSB
Identificadores
Apelido SMN2 , BCD541, C-BCD541, GEMIN1, SMNC, TDRD16B, sobrevivência do neurônio motor 2, centromérico, neurônio motor de sobrevivência 2, centromérico
IDs externos OMIM : 601627 MGI : 109257 HomoloGene : 292 GeneCards : SMN2
Ortólogos
Espécies Humano Mouse
Entrez
Conjunto
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_017411
NM_022875
NM_022876
NM_022877

NM_001252629
NM_011420

RefSeq (proteína)

NP_001239558
NP_035550

Localização (UCSC) Chr 5: 70,05 - 70,08 Mb Chr 13: 100,12 - 100,14 Mb
Pesquisa PubMed
Wikidata
Ver / Editar Humano Ver / Editar Mouse

A sobrevivência do neurônio motor 2 ( SMN2 ) é um gene que codifica a proteína SMN (completa e truncada) em humanos.

Gene

O gene SMN2 é parte de uma duplicação invertida de 500 kb no cromossomo 5q13. Esta região duplicada contém pelo menos quatro genes e elementos repetitivos que a tornam propensa a rearranjos e deleções. A repetitividade e complexidade da sequência também têm dificultado a determinação da organização dessa região genômica. As cópias teloméricas ( SMN1 ) e centroméricas ( SMN2 ) desse gene são quase idênticas e codificam a mesma proteína. A diferença de sequência crítica entre os dois genes é um único nucleotídeo no exon 7, que se acredita ser um intensificador de splice do exon . A substituição de nucleotídeos em SMN2 resulta em cerca de 80-90% de seus transcritos em uma proteína truncada, instável e sem função biológica (Δ7SMN) e apenas 10-20% de seus transcritos sendo proteína de comprimento total (fl-SMN).

Observe que os nove exons de ambas as cópias teloméricas e centroméricas são designados historicamente como exon 1, 2a, 2b e 3-8. Pensa-se que os eventos de conversão gênica podem envolver os dois genes, levando a vários números de cópias de cada gene.

Significado clínico

Embora as mutações na cópia telomérica estejam associadas à atrofia muscular espinhal , as mutações nesse gene, a cópia centromérica, não levam à doença. Este gene pode ser um modificador da doença causada por mutação na cópia telomérica.

Referências

Leitura adicional

Este artigo incorpora texto da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos , que é de domínio público .