Insuficiência placentária - Placental insufficiency

Insuficiência placentária
Outros nomes Insuficiência útero-placentária
Especialidade Neonatologia , obstetrícia , medicina materno-fetal Edite isso no Wikidata

A insuficiência placentária ou útero-placentária é a falha da placenta em fornecer nutrientes suficientes ao feto durante a gravidez e, muitas vezes, é o resultado de fluxo sanguíneo insuficiente para a placenta. O termo também é algumas vezes usado para designar desacelerações tardias da frequência cardíaca fetal medida por cardiotocografia ou NST , mesmo que não haja outra evidência de redução do fluxo sanguíneo para a placenta, sendo a taxa de fluxo sanguíneo uterino normal de 600mL / min.

Causas

Foi dito que as seguintes características das placentas estão associadas à insuficiência placentária, no entanto, todas ocorrem em placentas saudáveis ​​normais e nascimentos saudáveis ​​a termo, portanto, nenhuma delas pode ser usada para diagnosticar com precisão a insuficiência placentária:

  • Placenta anormalmente fina (menos de 1 cm)
  • Contornar a placenta (1% das placentas normais)
  • Metaplasia de células âmnion , ( amnion nodoso ) (presente em 65% das placentas normais)
  • Aumento sincicial nós
  • Calcificações
  • Infartos devido a espessamento focal ou difuso dos vasos sanguíneos
  • Os capilares das vilosidades ocupam cerca de 50% do volume das vilosidades ou quando <40% dos capilares estão na periferia das vilosidades

A insuficiência placentária não deve ser confundida com descolamento prematuro da placenta, em que a placenta se separa da parede uterina, o que resulta imediatamente em nenhum fluxo sanguíneo para a placenta, o que leva à morte fetal imediata. No caso de descolamento prematuro da placenta marginal e incompleto de menos de 50%, geralmente semanas de hospitalização precedem o parto e os resultados não são necessariamente afetados pelo descolamento parcial.

Fisiopatologia

Efeitos maternos

Vários aspectos da adaptação materna à gravidez são afetados pela disfunção da placenta. As artérias maternas não se transformam em vasos de baixa resistência (esperado por 22–24 semanas de gestação ). Isso aumenta a resistência vascular no leito vascular fetoplacentário, levando eventualmente à redução da massa metabolicamente ativa da placenta, como um ciclo vicioso .

Efeitos fetais

A insuficiência placentária pode afetar o feto, causando sofrimento fetal . A insuficiência placentária pode causar oligoidrâmnio , pré-eclâmpsia , aborto espontâneo ou natimorto . A insuficiência placentária é a causa mais frequente de RCIU assimétrico .

Alterações metabólicas fetais

Alterações metabólicas que ocorrem na insuficiência uteroplacentária:

Substrato Mudar
Glicose Diminui em proporção ao grau de hipoglicemia fetal
Aminoácidos
Ácidos graxos
Oxigênio e dióxido de carbono

Mudanças hormonais fetais

A diminuição da função tireoidiana geral está correlacionada à hipoxemia fetal. Os níveis séricos de glucagon , adrenalina e noradrenalina aumentam, eventualmente causando glicogenólise periférica e mobilização dos estoques de glicogênio hepático fetal.

Alterações hematológicas fetais

A hipoxemia fetal desencadeia a liberação de eritropoietina . Isso estimula a produção de hemácias nos locais medular e extramedular e, eventualmente, resulta em policitemia . A capacidade de transporte de oxigênio do sangue é, portanto, aumentada. A hipoxemia tecidual prolongada pode causar a liberação precoce de eritrócitos dos locais de maturação e, portanto, a contagem de eritrócitos nucleados no sangue aumenta. Esses fatores, aumento da viscosidade do sangue, diminuição da fluidez da membrana celular e agregação plaquetária, são precursores importantes na aceleração da oclusão vascular da placenta.

Alterações imunológicas fetais

Há diminuição na imunoglobulina, na contagem absoluta de células B e na contagem total de leucócitos . As células T auxiliares e T citotóxicas são suprimidas na proporção do grau de acidemia. Essas condições levam a uma maior suscetibilidade à infecção do bebê após o parto.

Alterações cardiovasculares fetais

Há diminuição da magnitude do fluxo de volume venoso umbilical. Em resposta a isso, a proporção de sangue venoso umbilical desviado para o coração fetal aumenta. Isso eventualmente leva à elevação da resistência vascular pulmonar e aumento da pós-carga do ventrículo direito . Esta redistribuição cerebral fetal do fluxo sanguíneo é uma resposta precoce à insuficiência placentária. O fluxo sanguíneo é redirecionado seletivamente para o miocárdio, glândulas supra-renais e, em particular, para o cérebro, em um efeito de preservação do cérebro .

Na fase tardia, a redistribuição torna-se ineficaz, ocorre diminuição do débito cardíaco , manuseio ineficaz da pré-carga e elevação da pressão venosa central. Essa deterioração da circulação pode levar à insuficiência tricúspide e à morte do feto. Os distúrbios circulatórios periféricos também acompanham essas alterações circulatórias centrais.

Mudanças de comportamento fetal

A hipoxemia crônica leva a um atraso em todos os aspectos da maturação do SNC. Com o agravamento da hipoxemia fetal, ocorre declínio da atividade fetal. Com mais hipoxemia, a respiração fetal cessa. Os movimentos do corpo bruto e o tônus ​​diminuem ainda mais. A freqüência cardíaca fetal diminui devido à desaceleração espontânea devido à depressão direta da contratilidade cardíaca. Isso leva à morte fetal intrauterina.

Risco de doença metabólica posterior

De acordo com a teoria do fenótipo econômico , a insuficiência placentária desencadeia respostas epigenéticas no feto que são ativadas em épocas de escassez crônica de alimentos. Se a prole realmente se desenvolver em um ambiente rico em alimentos, pode ser mais propenso a distúrbios metabólicos, como obesidade e diabetes tipo II .

Diagnóstico

Os seguintes testes foram promovidos como supostamente diagnosticando insuficiência placentária, mas todos não tiveram sucesso em prever natimortos devido à insuficiência placentária:

Veja também

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas