Lista de doenças periodontais - List of periodontal diseases

Patologia periodontal
Outros nomes	Doenças gengivais, doenças periodontais
O aumento gengival pode ser uma característica de algumas doenças periodontais.
Especialidade	Odontologia

A patologia periodontal , também chamada de doenças gengivais ou doenças periodontais , são doenças que envolvem o periodonto (as estruturas de suporte do dente , ou seja, as gengivas). O periodonto é composto por osso alveolar , ligamento periodontal , cemento e gengiva .

Classificação

Uma classificação internacionalmente aceita formulada no World Workshop in Clinical Periodontics em 1989 dividiu as doenças periodontais em 5 grupos: periodontite adulta, periodontite de início precoce, periodontite associada a doença sistêmica, periodontite ulcerativa necrosante e periodontite refratária.

Em 1993, no 1º Workshop Europeu de Periodontologia, a classificação anterior foi simplificada e as categorias de periodontite associada a doença sistêmica e periodontite refratária foram eliminadas. Ambos os sistemas de classificação foram amplamente usados ​​em ambientes clínicos e de pesquisa. No entanto, eles falharam em abordar um componente de doença gengival, tinham categorias sobrepostas com critérios de classificação pouco claros e focados na idade de início e na taxa de progressão da doença.

Consequentemente, uma nova classificação foi desenvolvida no Workshop Internacional para uma Classificação de Doenças e Condições Periodontais em 1999. Isso cobriu com muito mais detalhes toda a gama de doenças periodontais. "Periodontite adulta" foi reclassificada como "periodontite crônica" e "periodontite de início precoce" para "periodontite agressiva". A classificação de 1999 representa o sistema mais recente, aceito internacionalmente por especialistas na área. Este artigo segue a classificação de 1999, embora a CID-10 (10ª revisão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde) seja significativamente diferente.

Doenças gengivais

Geralmente, todas as doenças gengivais compartilham características comuns, como sinais e sintomas restritos à gengiva, inflamação clinicamente detectável e o potencial para os tecidos gengivais retornarem ao estado de saúde uma vez que a causa seja removida, sem perda irreversível de inserção dos dentes.

Induzido por placa dentária

A placa dentária é um biofilme microbiano que se forma nos dentes. Este biofilme pode calcificar e endurecer, denominado cálculo (tártaro). A placa tende a se formar ao redor da margem gengival (linha da gengiva) e nas fendas gengivais ou bolsa periodontal (abaixo da linha da gengiva). A liberação de resíduos das bactérias que vivem no biofilme causa uma resposta inflamatória nas gengivas que se tornam vermelhas e inchadas, sangrando facilmente quando perturbadas. Isso é denominado gengivite induzida por placa e representa a forma mais comum de doença gengival. Essa resposta inflamatória no hospedeiro pode ser fortemente influenciada por muitos fatores, como flutuações hormonais, medicamentos, doenças sistêmicas e desnutrição; o que pode permitir uma subdivisão adicional da gengivite induzida por placa (ver tabela).

Não induzido por placa

Estas são muito menos comuns do que as lesões gengivais induzidas por placa. A doença gengival não induzida por placa é uma inflamação da gengiva que não resulta da placa dentária, mas de outras doenças gengivais causadas por fontes bacterianas, virais, fúngicas ou genéticas. Embora essa doença gengival seja menos comum do que aquelas induzidas por placa, ela pode ter um sério impacto na saúde geral do paciente. A inflamação também pode ser causada por reações alérgicas a materiais usados ​​em restaurações dentárias, cremes dentais específicos, enxaguatórios bucais e até mesmo alguns alimentos. Trauma, reações a corpos estranhos ou reações tóxicas também podem contribuir para essa gengivite não induzida por placa. Além disso, a genética pode desempenhar um papel significativo. Especificamente, a fibromatose gengival hereditária é conhecida por causar lesões gengivais não induzidas por placa. No entanto, às vezes, não existe uma causa específica para essa forma de doença gengival.

Origem bacteriana específica

A placa é composta por uma comunidade complexa de muitas espécies diferentes de bactérias. No entanto, espécies bacterianas específicas são reconhecidas como capazes de causar doenças gengivais isoladamente. Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum , os organismos causadores das doenças sexualmente transmissíveis gonorréia e sífilis, podem causar lesões gengivais. Essas lesões podem surgir como resultado de infecção sistêmica ou infecção direta. Espécies de estreptococos podem raramente causar gengivite (com ou sem envolvimento de outras superfícies da mucosa oral), que se apresenta como febre , mal - estar e gengivas muito doloridas, inchadas, vermelhas e sangrantes, às vezes após amigdalite .

Origem viral

As infecções virais mais comuns que causam lesões gengivais são os vírus herpes simplex tipos 1 e 2 e o vírus varicela-zóster . Normalmente, as lesões gengivais aparecem como uma manifestação de recorrência de uma infecção viral latente.

Origem fúngica

Às vezes, infecções fúngicas ocorrem nas gengivas. Espécies de Candida como C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis e C. guillermondiia são os fungos mais comuns capazes de causar lesões gengivais. O eritema gengival linear é classificado como lesão associada à cândida , ou seja, espécies de Candida estão envolvidas e, em alguns casos, a lesão responde à terapia antifúngica, mas acredita-se que outros fatores existam, como higiene oral e herpesvírus humano . O eritema gengival linear se apresenta como uma faixa linear localizada ou generalizada de gengivite eritematosa (vermelha). Foi observada pela primeira vez em indivíduos infectados pelo HIV e denominada "gengivite HIV", mas a condição não se limita a este grupo. Essa condição pode evoluir para periodontite ulcerativa necrosante. Histoplasma capsulatum é o organismo causador da histoplasmose , que pode ocasionalmente envolver as gengivas.

Origem genética

A fibromatose gengival hereditária é o principal exemplo de doença genética que causa lesões gengivais. Há um aumento fibroso da gengiva que pode cobrir completamente os dentes e interferir na erupção normal dos dentes em crianças em crescimento.

Manifestações de condições sistêmicas

Ocasionalmente, condições sistêmicas podem ser a única causa da inflamação gengival, em vez de meramente influenciar a gengivite induzida por placa bacteriana. Certos mucocutâneos produzem inflamação gengival que pode se manifestar como gengivite descamativa ou ulceração oral . Essas condições incluem líquen plano , penfigóide , pênfigo vulgar , eritema multiforme e lúpus eritematoso . As reações alérgicas também podem desencadear lesões gengivais. As fontes de alérgenos incluem cremes dentais, enxaguatórios bucais, chicletes, alimentos, aditivos, medicamentos, materiais restauradores dentários, mercúrio, níquel e acrílico, acrílico. A gengivite de células plasmáticas é uma condição rara considerada uma reação de hipersensibilidade . Lesões liquenóides também podem ocorrer na mucosa gengival.

Lesões traumáticas

O trauma pode ser químico, físico ou térmico. Pode ser autoinfligido (factício), iatrogênico ou acidental.

Reações de corpo estranho

As reações de corpo estranho aparecem como vermelho ou vermelho e branco, possivelmente lesões dolorosas de longa duração semelhantes à gengivite descamativa, ou ser de natureza granulomatosa ou liquenoide. Minúsculas partículas de materiais dentários (por exemplo, pastas de polimento abrasivas) podem ficar impregnadas nos tecidos gengivais e desencadear uma resposta celular inflamatória crônica.

Periodontite

Fotografia (à esquerda) e uma radiografia (à direita) demonstrando extensa perda óssea e inflamação dos tecidos moles devido à periodontite . Placa , cálculo e coloração

A característica definidora da periodontite é a perda de inserção do tecido conjuntivo, que pode se manifestar como aprofundamento das bolsas periodontais, recessão gengival ou ambos. Essa perda de suporte para os dentes é essencialmente um dano irreversível. A periodontite crônica geralmente é lenta a moderada em termos de progressão da doença, embora possam ocorrer pequenas explosões de aumento da destruição do tecido. Em última análise, a perda do dente pode ocorrer se a condição não for interrompida. É denominado localizado quando menos de 30% dos locais ao redor dos dentes estão envolvidos e generalizado quando mais de 30% estão envolvidos. a perda de inserção clínica pode ser usada para determinar a gravidade da condição, onde 1-2 mm é leve, 3-4 mm é moderado e mais de 5 mm é grave.

Periodontite agressiva

A periodontite agressiva se distingue da forma crônica principalmente pela taxa de progressão mais rápida. A perda de pega pode progredir apesar de uma boa higiene oral e na ausência de fatores de risco, como tabagismo. A periodontite agressiva pode ocorrer em pessoas mais jovens e pode haver um aspecto genético, com o traço algumas vezes ocorrendo em famílias.

Manifestação de doenças sistêmicas

As doenças sistêmicas podem estar associadas ao desenvolvimento de periodontite. Acredita-se que a resposta imune do hospedeiro à placa seja alterada pela condição sistêmica. Os distúrbios hematológicos associados à periodontite incluem neutropenia adquirida , leucemias e outros. Desordens genéticas potencialmente associados incluem familiar e neutropenia cíclica , síndrome de Down , síndromes de deficiência de adesão leucocitária , síndrome de Papillon-Lefevre , síndrome de Chediak-Higashi , histiocytosis síndromes, doença de armazenamento de glicogénio , agranulocitose genética infantil , síndrome de Cohen , Síndrome de Ehlers-Danlos (Tipos IV e VIII), hipofosfatasia e outros.

Doenças periodontais necrosantes

Gengivite ulcerativa necrosante aguda: dolorosa, sangramento, ulceração descamada e perda das papilas interdentais (geralmente dos dentes anteriores inferiores).

As doenças periodontais necrosantes são infecções não contagiosas, mas podem ocorrer ocasionalmente em padrões epidêmicos devido a fatores de risco compartilhados. A forma mais branda, gengivite ulcerativa necrosante (também chamada de "boca trincheira"), é caracterizada por gengivas doloridas e sangrantes e ulceração e necrose da papila interdental . Também pode haver halitose intra-oral , linfadenite cervical (gânglios linfáticos inchados no pescoço) e mal - estar . Os fatores predisponentes incluem estresse psicológico, privação de sono, higiene oral deficiente, tabagismo, imunossupressão e / ou desnutrição . A periodontite ulcerativa necrosante (NUP) ocorre quando a infecção leva à perda de inserção e envolve apenas a gengiva, o ligamento periodontal e o ligamento alveolar. A progressão da doença para o tecido além da junção mucogengival caracteriza a estomatite necrotizante (cancrum oris).

Abcessos

Um abscesso é uma coleção localizada de pus que se forma durante uma infecção aguda. A diferença importante entre um abscesso periapical e abscessos do periodonto é que os últimos não surgem de necrose pulpar . Os abscessos do periodonto são categorizados como abscesso gengival, abscesso periodontal e abscesso pericoronal. Lesões periodônticas-endodônticas combinadas podem às vezes ser abscessos, mas são consideradas em uma categoria separada. Um abscesso gengival envolve apenas a gengiva próxima à gengiva marginal ou a papila interdental . Um abscesso periodontal envolve uma dimensão maior do tecido gengival, estendendo-se apicalmente e adjacente a uma bolsa periodontal . Um abscesso pericoronal pode ocorrer durante um episódio agudo de pericoronite no tecido mole ao redor da coroa de um dente parcial ou totalmente erupcionado, geralmente ao redor de um terceiro molar inferior parcialmente erupcionado e impactado (dente do siso inferior). Os abscessos periodontais são a terceira emergência dentária mais comum , ocorrendo como exacerbação aguda da periodontite não tratada ou como complicação da terapia periodontal de suporte. Os abscessos periodontais também podem surgir na ausência de periodontite, causada por impactação de corpos estranhos ou anomalias radiculares.

Associado a lesões endodônticas

Freqüentemente, um dente e o periodonto circundante apresentam patologia pulpar e periodontal. Uma lesão periapical se torna contínua com uma lesão periodontal ou vice-versa.

Condições de desenvolvimento ou adquiridas

A presença de certas condições de desenvolvimento ou adquiridas pode influenciar o resultado da periodontite (ver tabela).

Transição de gengivite induzida por placa para periodontite

A gengivite induzida por placa e a periodontite induzida por placa em estágio mais grave são as doenças periodontais mais comuns. Enquanto em alguns indivíduos a gengivite nunca progride para periodontite, a periodontite é sempre precedida por gengivite.

Em 1976, Page & Schroeder introduziu uma nova análise inovadora da doença periodontal com base nas características histopatológicas e ultraestruturais do tecido gengival doente. Embora essa nova classificação não se correlacione com sinais e sintomas clínicos e seja admitidamente "um tanto arbitrária", ela permite um foco de atenção em aspectos patológicos da doença que, até recentemente, não eram bem compreendidos. Essa nova classificação dividiu as lesões periodontais induzidas por placa em quatro estágios, a saber, lesão inicial, lesão inicial, lesão estabelecida e lesão avançada.

Lesão inicial

Ao contrário da maioria das regiões do corpo, a cavidade oral é perpetuamente povoada por microorganismos patogênicos ; Como há um desafio constante para a mucosa na forma desses microrganismos e seus produtos nocivos, é difícil caracterizar verdadeiramente a fronteira entre a saúde e a atividade da doença nos tecidos periodontais . A cavidade oral contém mais de 500 microrganismos diferentes. É muito difícil distinguir exatamente qual patógeno periodontal está causando a degradação dos tecidos e ossos. Como tal, diz-se que a lesão inicial reflete meramente "níveis aumentados de atividade" dos mecanismos de resposta do hospedeiro "normalmente operativos nos tecidos gengivais".

Gengiva saudável é caracterizada por um pequeno número de leucócitos migrando em direção ao sulco gengival e residindo no epitélio juncional . Dispersa linfócitos e células de plasma , em particular, podem existir apenas depois de sair vasos sanguíneos pequenos no fundo do subjacente tecido conjuntivo do tecido mole entre dentes . No entanto, não há dano ao tecido, e a presença de tais células não é considerada uma indicação de uma alteração patológica . Ao olhar para as gengivas, elas parecem uma faca e um rosa muito claro ou rosa coral.

Ao contrário, a lesão inicial mostra aumento da permeabilidade capilar com "número muito grande" de neutrófilos migrando do plexo gengival dilatado para o epitélio juncional e tecido conjuntivo subjacente (ainda permanecendo dentro dos limites da região do sulco ) e macrófagos e linfócitos também pode aparecer. Ocorre perda de colágeno perivascular ; acredita-se que isso se deva às enzimas degradativas liberadas pelos leucócitos extravasantes , de modo que o colágeno e outras fibras do tecido conjuntivo que circundam os vasos sanguíneos na área se dissolvem. Quando isso ocorre, a gengiva fica vermelha brilhante e bulbosa ou arredondada, devido a todo o excesso de líquido que se acumula na área infectada.

A lesão inicial aparece dentro de dois a quatro dias após o tecido gengival ser submetido ao acúmulo de placa. Quando não é gerado pela experimentação clínica, a lesão inicial pode não aparecer, e em vez disso, aparece um infiltrado detectável semelhante ao da lesão inicial, explicado a seguir.

Características da lesão inicial:

• Vasculite de vasos subjacentes ao epitélio juncional
• Aumento da migração de leucócitos para o epitélio juncional
• Presença extravascular de proteínas séricas, especialmente fibrina
• Alteração da porção mais coronal do epitélio juncional
• Perda de colágeno perivascular

Lesão precoce

Embora a lesão inicial não seja totalmente distinta da lesão inicial, diz-se que abrange as alterações inflamatórias que ocorrem do quarto ao sétimo dia após o início do acúmulo de placa. É caracterizada por um infiltrado leucocitário maduro que apresenta principalmente linfócitos . Os imunoblastos são bastante comuns na área de infiltração, enquanto as células plasmáticas , se presentes, estão apenas nas bordas da área. A lesão inicial pode ocupar até 15% do tecido conjuntivo da gengiva marginal e até 60-70% do colágeno pode estar dissolvido.

Os fibroblastos aparecem alterados, exibindo núcleos elétron-lucentes , mitocôndrias inchadas , vacuolização do retículo endoplasmático rugoso e ruptura de suas membranas celulares , aparecendo até três vezes o tamanho dos fibroblastos normais e encontrados em associação com linfócitos de tamanho moderado.

A lesão inicial exibe inflamação exsudativa aguda; os componentes exsudativos e os linfócitos creviculares atingem seus níveis máximos entre os dias 6-12 após a placa se acumular e a inflamação gengival começar com a quantidade de fluido crevicular sendo proporcional ao tamanho do local da reação dentro do tecido conjuntivo subjacente. O epitélio juncional pode até tornar-se infiltrado com leucócitos suficientes para que se pareça com um microabscesso .

Características da lesão inicial:

• Acentuação das características da lesão inicial, como a perda consideravelmente maior de colágeno
• Acúmulo de linfócitos subjacentes ao epitélio juncional
• Alterações citopáticas em fibroblastos residentes
• Proliferação preliminar de células basais do epitélio juncional

Lesão estabelecida

A marca registrada da lesão estabelecida é a presença avassaladora de células plasmáticas em relação aos estágios anteriores de inflamação. Começando duas a três semanas após a formação da primeira placa, a lesão estabelecida é generalizada em populações humanas e animais e pode ser vista comumente associada à colocação de bandas ortodônticas nos molares .

Semelhante às lesões iniciais e iniciais, a lesão estabelecida apresenta uma reação inflamatória confinada à área próxima à base do sulco gengival , mas ao contrário dos estágios anteriores, exibe células plasmáticas agrupadas ao redor dos vasos sanguíneos e entre as fibras de colágeno fora da área imediata da reação local. Embora a maioria das células plasmáticas produza IgG , um número significativo produz IgA (e raramente, algumas produzem IgM ). A presença de complexos de complemento e antígeno-anticorpo é evidente em todo o tecido conjuntivo e epitelial.

É na lesão estabelecida que começam a proliferação epitelial e a migração apical . Na saúde, o epitélio juncional cria a fixação mais coronal do tecido gengival ao dente na junção amelocementária ou próximo a ela . Na lesão estabelecida da doença periodontal, o tecido conjuntivo subjacente ao epitélio juncional é quase destruído, falhando em apoiar adequadamente o epitélio e apoiá-lo contra a superfície do dente. Em resposta a isso, o epitélio juncional prolifera e cresce nos espaços vazios subjacentes, efetivamente fazendo com que o nível de sua fixação migre em direção apical, revelando mais estrutura dentária do que é normalmente evidente supragengivalmente (acima do nível da linha da gengiva) na saúde.

Embora muitas lesões estabelecidas continuem até a lesão avançada (abaixo), a maioria permanece como lesões estabelecidas por décadas ou indefinidamente; os mecanismos por trás desse fenômeno não são bem compreendidos.

Características da lesão estabelecida:

• Predominância de células plasmáticas sem perda óssea
• Presença de imunoglobulinas extravasculares no tecido conjuntivo e epitélio juncional
• Perda contínua de colágeno
• Proliferação, migração apical e extensão lateral do epitélio juncional, com ou sem formação de bolsa

Lesão avançada

Muitas das características da lesão avançada são descritas clinicamente, em vez de histologicamente :

• Formação de bolsa periodontal
• Ulceração gengival e supuração
• Destruição do osso alveolar e ligamento periodontal
• Mobilidade dentária, derrapagem e eventual perda

Como a perda óssea aparece pela primeira vez na lesão avançada, ela é equiparada à periodontite , enquanto as três primeiras lesões são classificadas como gengivite em níveis de gravidade crescente.

A lesão avançada não está mais localizada na área ao redor do sulco gengival, mas se espalha tanto apicalmente quanto lateralmente ao redor de um dente e talvez até profundamente na papila do tecido gengival . Existe um infiltrado denso de células plasmáticas , outros linfócitos e macrófagos . Os aglomerados de células plasmáticas perivasculares ainda aparecem a partir da lesão estabelecida. O osso é reabsorvido, produzindo cicatrizes e alterações fibrosas.

Características da lesão avançada:

• Extensão da lesão em osso alveolar , ligamento periodontal com perda óssea significativa
• Perda contínua de colágeno
• Alterações citopáticas em células plasmáticas na ausência de fibroblastos alterados
• Formação de bolsa periodontal
• Conversão da medula óssea em tecido conjuntivo fibroso

História

A investigação das causas e características das doenças periodontais começou no século XVIII com pura observação clínica, e esta permaneceu a principal forma de investigação até o século XIX. Durante esse tempo, os sinais e sintomas das doenças periodontais estavam firmemente estabelecidos. Em vez de uma única entidade de doença, a doença periodontal é uma combinação de múltiplos processos de doença que compartilham uma manifestação clínica comum. A causa inclui fatores locais e sistêmicos . A doença consiste em uma inflamação crônica associada à perda do osso alveolar . As características avançadas da doença incluem pus e exsudatos . Os aspectos essenciais do tratamento bem-sucedido da doença periodontal incluem o desbridamento inicial e a manutenção de uma higiene bucal adequada .

O advento da microscopia permitiu que estudos posteriores, realizados na virada do século 19, relatassem as estruturas e características histológicas das lesões periodontais, mas a maioria se limitava aos estágios avançados da doença. Alta correlação com os protozoários Entamoeba gingivalis e Trichomonas tenax foi então estabelecida. O progresso da microscopia na década de 1960, como os avanços na histopatologia e estereologia , permitiu que os pesquisadores se concentrassem nos estágios iniciais dos processos inflamatórios, enquanto a inovação da doença periodontal induzida experimentalmente em modelos humanos e animais permitiu pesquisas mais detalhadas sobre a progressão temporal de a patogênese da doença periodontal induzida por placa.

Historicamente, as doenças periodontais induzidas por placas crônicas foram divididas em três categorias: gengivite subclínica, gengivite clínica e colapso periodontal.

Referências

links externos