N- Araquidonoil dopamina - N-Arachidonoyl dopamine
Nomes | |
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Nome IUPAC preferido
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) - N - [2- (3,4-Dihidroxifenil) etil] icosa-5,8,11,14-tetraenamida |
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Outros nomes
NADA
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Identificadores | |
Modelo 3D ( JSmol )
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ChEMBL | |
ChemSpider | |
PubChem CID
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Painel CompTox ( EPA )
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Propriedades | |
C 28 H 41 NO 3 | |
Massa molar | 439,63 g / mol |
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
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verificar (o que é ?) | |
Referências da Infobox | |
A N- araquidonoil dopamina ( NADA ) é um endocanabinóide que atua como um agonista do receptor CB 1 e do canal iônico do receptor potencial transitório V1 (TRPV1). NADA foi descrito pela primeira vez como um endocanabinoide putativo (agonista para oreceptorCB 1 ) em 2000 e foi posteriormente identificado como um endovaniloide (agonista para TRPV1) em 2002. NADA é um lipídio endógeno baseado em ácido araquidônico encontrado no cérebro de ratos, especialmente altas concentrações no hipocampo , cerebelo e estriado . Ele ativa o canal TRPV1 com um EC 50 de aproximadamente 50 nM, o que o torna o supostoagonista endógeno do TRPV1.
Em camundongos, o NADA mostrou induzir a tétrade de paradigmas fisiológicos associados aos canabinóides: hipotermia, hipo-locomoção, catalepsia e analgesia. Foi descoberto que o NADA desempenha um papel regulador nos sistemas nervosos periférico e central e exibe propriedades antioxidantes e neuroprotetoras. NADA também tem sido implicada na contração do músculo liso e vasorrelaxamento dos vasos sanguíneos. Além disso, foi observado que NADA suprime a ativação inflamatória de células T Jurkat humanas e inibe a liberação de prostaglandina E2 (PGE2) de astrócitos ativados por lipopolissacarídeo (LPS), microglia e CEs de cérebro de camundongo (MEC-Brain). NADA também promove a resolução inflamatória de células endoteliais humanas ativadas por mediadores inflamatórios endógenos ( isto é, TNF) e exógenos ( isto é, LPS derivado de bactérias (agonista de TLR4) e FSL-1 (agonista de TLR2 / 6)). Pode aumentar a liberação de substância P mediada por TRPV1 e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) em fatias da medula espinhal dorsal de ratos. Além disso, o NADA também exibe atividade inibitória em ensaios de replicação do HIV-1. Finalmente, o NADA pode prevenir a desgranulação e liberação de TNF de mastócitos RBL-2H3 tratados com um complexo IgE-antígeno. Juntos, esses estudos mostram que as funções fisiológicas atribuídas ao NADA são multifacetadas e incluem a capacidade de modular a resposta imune.
A via biossintética da N-araquindonildopamina não é bem compreendida. Foi proposto que seja conjugado a partir de araquidonoil-CoA ou araquidonoil fosfolipídios e dopamina, mas experimentos in vitro não apóiam essa teoria. No entanto, a biossíntese indireta de ésteres de fosfolipídios com dopamina pode ser possível, pois a dopamina pode induzir a aminólise das ligações glicerol-ácido graxo em cadeias de fosfolipídios (araquidonoil, palmitoil, linoleil, etc.).
Veja também
Referências
links externos
- Informações gerais sobre NADA.