Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos - Multiple organ dysfunction syndrome

Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
Outros nomes Insuficiência total de órgãos, falência de múltiplos órgãos, falência de múltiplos órgãos
Causas Infecção, lesão, hipermetabolismo
Prognóstico Taxa de letalidade de 30% -100%, dependendo do número de órgãos que falharam

A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos ( MODS ) é a alteração da função orgânica em um paciente com doença aguda que requer intervenção médica para atingir a homeostase .

Embora Irwin e Rippe advertiram em 2005 que o uso de "falência de múltiplos órgãos" ou "falência de órgãos multissistêmicos" deve ser evitado, os livros de medicina de Harrison (2015) e Cecil (2012) ainda usam os termos "falência de múltiplos órgãos" e " falência de múltiplos órgãos "em vários capítulos e não use" síndrome de disfunção de múltiplos órgãos ".

Causa

A condição resulta de infecção , lesão (acidente, cirurgia ), hipoperfusão e hipermetabolismo . A causa primária desencadeia uma resposta inflamatória descontrolada .

Sepse é a causa mais comum da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e pode resultar em choque séptico . Na ausência de infecção, um distúrbio semelhante à sepse é denominado síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Tanto a SIRS quanto a sepse podem, em última instância, progredir para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. No entanto, em um terço dos pacientes, nenhum foco primário pode ser encontrado. A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos está bem estabelecida como o estágio final de um continuum: SIRS + infecção U + 2192.svgsepse sepse U + 2192.svggrave U + 2192.svgSíndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

Atualmente, os pesquisadores estão procurando alvos genéticos para uma possível terapia genética para prevenir a progressão para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. Alguns autores conjeturaram que a inativação dos fatores de transcrição NF-κB e AP-1 seriam alvos apropriados na prevenção de sepse e SIRS . Esses dois genes são pró-inflamatórios. No entanto, eles são componentes essenciais de uma resposta imunológica normal e saudável , portanto, há o risco de aumentar a vulnerabilidade à infecção, que também pode causar deterioração clínica.

Fisiopatologia

Uma explicação definitiva não foi encontrada. As respostas locais e sistêmicas são iniciadas por danos aos tecidos. A insuficiência respiratória é comum nas primeiras 72 horas. Posteriormente, pode-se observar insuficiência hepática (5-7 dias), sangramento gastrointestinal (10-15 dias) e insuficiência renal (11-17 dias).

Hipótese intestinal

A hipótese mais popular de Deitch para explicar MODS em pacientes gravemente enfermos é a hipótese intestinal. Devido à hipoperfusão esplâncnica e a subsequente isquemia da mucosa, ocorrem mudanças estruturais e alterações na função celular. Isso resulta em aumento da permeabilidade intestinal , alteração da função imunológica do intestino e aumento da translocação de bactérias . A disfunção hepática faz com que as toxinas escapem para a circulação sistêmica e ativem uma resposta imunológica. Isso resulta em lesão do tecido e disfunção orgânica.

Hipótese de endotoxina macrófago

As infecções Gram-negativas em pacientes com MODS são relativamente comuns, portanto, as endotoxinas têm avançado como mediador principal neste distúrbio. Acredita-se que, após o evento inicial, as citocinas sejam produzidas e liberadas. Os mediadores pró-inflamatórios são: fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina -1, interleucina-6, tromboxano A2, prostaciclina , fator ativador de plaquetas e óxido nítrico .

Hipóxia microvascular de hipóxia tecidual

Como resultado de alterações macro e microvasculares, ocorre suprimento insuficiente de oxigênio. A hipoxemia causa morte celular e disfunção orgânica.

Hipótese de DNA mitocondrial

De acordo com as descobertas do professor Zsolt Balogh e sua equipe da Universidade de Newcastle (Austrália) , o DNA mitocondrial é a principal causa de inflamação grave devido a uma grande quantidade de DNA mitocondrial que vaza para a corrente sanguínea devido à morte celular de pacientes que sobreviveram a doenças graves trauma .

O DNA mitocondrial se assemelha ao DNA bacteriano. Se a bactéria desencadeia leucócitos, o DNA mitocondrial pode fazer o mesmo. Quando confrontados com bactérias, glóbulos brancos ou granulócitos neutrófilos , comportam-se como aranhas predadoras. Eles cuspiram uma teia, ou rede, para prender os invasores e, em seguida, os atingiram com uma explosão oxidativa mortal, formando armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs).

Isso resulta em uma resposta imune catastrófica que leva à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

Hipótese integrada

Como na maioria dos casos nenhuma causa primária é encontrada, a condição pode ser parte de um comprometimento da homeostase envolvendo os mecanismos anteriores.

Diagnóstico

A European Society of Intensive Care organizou uma reunião de consenso em 1994 para criar a pontuação "Sepsis-Related Organ Failure Assessment (SOFA)" para descrever e quantificar o grau de disfunção orgânica em seis sistemas orgânicos. Usando variáveis ​​fisiológicas semelhantes, foi desenvolvido o Multiple Organ Dysfunction Score.

Quatro fases clínicas foram sugeridas:

Definição

A síndrome de disfunção múltipla é a presença de alteração da função orgânica em pacientes com doença aguda, de modo que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. Geralmente envolve dois ou mais sistemas de órgãos. Requer uma intervenção imediata.

Gestão

No momento, não existe nenhum medicamento ou dispositivo que possa reverter a falência de órgãos que tenha sido considerada pela equipe de saúde como irreversível do ponto de vista médico e / ou cirúrgico (a função do órgão pode se recuperar, pelo menos até certo ponto, em pacientes cujos órgãos são muito disfuncionais , onde o paciente não morreu; e alguns órgãos, como o fígado ou a pele, podem se regenerar melhor do que outros), - com a possível exceção de transplantes de um ou vários órgãos ou o uso de órgãos ou partes de órgãos artificiais, em certos candidatos em situações específicas. A terapia, portanto, geralmente é limitada a cuidados de suporte, ou seja, salvaguardando a hemodinâmica e a respiração. Manter a oxigenação adequada dos tecidos é o objetivo principal. O início da nutrição enteral dentro de 36 horas após a admissão em uma unidade de terapia intensiva reduziu as complicações infecciosas.

Prognóstico

A mortalidade, embora tenha diminuído em um grau limitado, pelo menos em países desenvolvidos com acesso oportuno aos cuidados iniciais e terciários, varia onde a chance de sobrevivência diminui à medida que aumenta o número de órgãos envolvidos. A mortalidade em MODS por choque séptico (que por si só tem uma alta mortalidade de 25-50%) e por traumas múltiplos, especialmente se não tratados rapidamente, parecem ser especialmente graves. Se mais de um sistema de órgãos é afetado, a taxa de mortalidade é ainda maior, e isso é especialmente o caso quando cinco ou mais sistemas ou órgãos são afetados. A velhice é um fator de risco por si só, e pacientes imunocomprometidos, como com câncer, AIDS ou um transplante, estão em risco. O prognóstico deve levar em consideração quaisquer comorbidades que o paciente possa ter, seu estado de saúde passado e atual, quaisquer vulnerabilidades genéticas ou ambientais que possua, a natureza e o tipo da doença ou lesão (por exemplo, os dados do COVID-19 ainda são sendo analisados, enquanto outros casos de doenças existentes são muito mais bem compreendidos), e qualquer resistência aos medicamentos usados ​​para tratar infecções microbianas ou qualquer coinfecção adquirida em hospital. O tratamento precoce e agressivo, o uso de tratamentos experimentais ou pelo menos ferramentas modernas como ventiladores, ECMO, diálise, bypass e transplante, especialmente em um centro de trauma, pode melhorar os resultados em certos casos, mas isso depende em parte de rapidez e custo acessível acesso a cuidados de alta qualidade, que faltam em muitas áreas. Medições de lactato, citocinas, albumina e outras proteínas, ureia, oxigênio no sangue e níveis de dióxido de carbono, insulina e açúcar no sangue, hidratação adequada, monitoramento constante dos sinais vitais, boa comunicação dentro e entre instalações e funcionários, e pessoal adequado, treinamento, e gráficos são importantes no MODS, como em qualquer doença grave.

Em pacientes com sepse , choque séptico ou síndrome de disfunção de múltiplos órgãos devido a um grande trauma , o polimorfismo rs1800625 é um polimorfismo funcional de nucleotídeo único , uma parte do receptor para produtos finais de glicação avançada (RAGE) gene do receptor transmembrana (da imunoglobulina superfamília ) e confere suscetibilidade do hospedeiro à sepse e MODS nesses pacientes.

História

Por muitos anos, alguns pacientes foram classificados vagamente como tendo sepse ou síndrome da sepse . Nos anos mais recentes, esses conceitos foram aprimorados - de forma que existem definições específicas de sepse - e dois novos conceitos foram desenvolvidos: o SIRS e o MODS.

Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação
Fontes externas