Lítio (medicamento) - Lithium (medication)

Carbonato de lítio
Estrutura química 2D do carbonato de lítio
Carbonato de lítio-xtal-1979-Mercury-3D-sf.png
Carbonato de lítio , um exemplo de sal de lítio
Dados clínicos
Nomes comerciais Muitos
AHFS / Drugs.com Monografia
MedlinePlus a681039
Dados de licença

Categoria de gravidez
Vias de
administração
Via oral , parenteral
Aula de drogas Estabilizador de humor
Código ATC
Status legal
Status legal
Dados farmacocinéticos
Biodisponibilidade depende da formulação
Ligação proteica Nenhum
Metabolismo Rim
Meia-vida de eliminação 24 h, 36 h (idosos)
Excreção > 95% rim
Identificadores
  • Lítio (1+)
Número CAS
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
ChEBI
Dados químicos e físicos
Fórmula Li+
Massa molar 6,941 g / mol
Modelo 3D ( JSmol )
  • [Li +]
  • InChI = 1S / Li / q + 1
  • Chave: HBBGRARXTFLTSG-UHFFFAOYSA-N

Os compostos de lítio , também conhecidos como sais de lítio , são usados ​​principalmente como medicamento psiquiátrico . Eles são usados ​​principalmente para tratar o transtorno bipolar e o transtorno depressivo maior que não melhora após o uso de antidepressivos . Nessas doenças, reduz o risco de suicídio . O lítio é tomado por via oral.

Os efeitos colaterais comuns incluem aumento da micção , tremores nas mãos e aumento da sede. Os efeitos colaterais graves incluem hipotireoidismo , diabetes insípido e toxicidade do lítio . O monitoramento do nível sanguíneo é recomendado para diminuir o risco de toxicidade potencial. Se os níveis ficarem muito altos, podem ocorrer diarreia, vômito, má coordenação, sonolência e zumbido nos ouvidos . Se usado durante a gravidez , o lítio pode causar problemas no bebê. Parece ser seguro usar durante a amamentação . Os sais de lítio são classificados como estabilizadores de humor . Não se sabe especificamente como o lítio funciona.

No século XIX, o lítio era usado em pessoas que tinham gota, epilepsia e câncer. Seu uso no tratamento de transtornos mentais começou em 1948 por John Cade na Austrália. Está na Lista de Medicamentos Essenciais da Organização Mundial de Saúde . Ele está disponível como um medicamento genérico . Em 2018, era o 194º medicamento mais prescrito nos Estados Unidos, com mais de 3  milhões de prescrições.

Usos médicos

Uma garrafa de cápsulas de lítio

O lítio é usado principalmente para o transtorno bipolar . Às vezes é usado quando outros tratamentos não são eficazes em uma série de outras condições, incluindo depressão maior , esquizofrenia , distúrbios do controle dos impulsos e alguns distúrbios psiquiátricos em crianças. Nos transtornos de humor , dos quais o transtorno bipolar é um, diminui o risco de suicídio. Este benefício não é observado com outros medicamentos.

Transtorno bipolar

O lítio é usado principalmente como medicamento de manutenção no tratamento do transtorno bipolar para estabilizar o humor e prevenir episódios maníacos , mas também pode ser útil no tratamento agudo de episódios maníacos. O tratamento com carbonato de lítio foi anteriormente considerado impróprio para crianças; no entanto, estudos mais recentes mostram sua eficácia para o tratamento do transtorno bipolar de início precoce em crianças a partir dos oito anos. A dosagem necessária é ligeiramente inferior ao nível tóxico (representando um baixo índice terapêutico ), exigindo monitoramento próximo dos níveis sanguíneos de carbonato de lítio durante o tratamento. Uma quantidade limitada de evidências sugere que o carbonato de lítio pode contribuir para o tratamento de transtornos por uso de substâncias para algumas pessoas com transtorno bipolar.

Transtornos esquizofrênicos

O lítio é recomendado para o tratamento de transtornos esquizofrênicos somente após a falha de outros antipsicóticos; tem eficácia limitada quando usado sozinho. Os resultados de diferentes estudos clínicos sobre a eficácia da combinação de lítio com terapia antipsicótica para o tratamento de transtornos esquizofrênicos têm variado.

Transtorno depressivo maior

Se a terapia com antidepressivos não tratar totalmente os sintomas do transtorno depressivo maior (TDM), às vezes é adicionado um segundo agente de aumento à terapia. Apesar de não ter sido aprovado pelo FDA para uso como agente de aumento com qualquer antidepressivo para o tratamento de MDD, o lítio foi prescrito para esse fim desde os anos 1980 e é um dos poucos agentes de aumento para antidepressivos a demonstrar eficácia no tratamento de MDD em múltiplos ensaios clínicos randomizados.

Existem alguns estudos que indicam a eficácia do lítio para a depressão aguda, com o lítio tendo a mesma eficácia dos antidepressivos tricíclicos .

Prevenção de suicídio

O lítio é eficaz na prevenção do comportamento suicida para pessoas com transtornos psiquiátricos, bem como pacientes em remissão.

Monitoramento

Aqueles que usam lítio devem fazer testes regulares de nível sérico e monitorar a função tireoidiana e renal em busca de anormalidades, pois interfere na regulação dos níveis de sódio e água no corpo e pode causar desidratação . A desidratação, que é agravada pelo calor, pode resultar no aumento dos níveis de lítio. A desidratação se deve à inibição do lítio da ação do hormônio antidiurético , que normalmente permite ao rim reabsorver a água da urina. Isso causa uma incapacidade de concentrar a urina, levando à consequente perda de água corporal e sede.

As concentrações de lítio no sangue total, plasma, soro ou urina podem ser medidas usando técnicas instrumentais como um guia para a terapia, para confirmar o diagnóstico em potenciais vítimas de envenenamento ou para auxiliar na investigação forense em um caso de sobredosagem fatal. As concentrações séricas de lítio geralmente estão na faixa de 0,5–1,3 mmol / l em pessoas bem controladas, mas podem aumentar para 1,8–2,5 mmol / l naquelas que acumulam a droga ao longo do tempo e para 3–10 mmol / l na sobredosagem aguda.

Os sais de lítio têm uma relação tóxica / terapêutica estreita, portanto não devem ser prescritos, a menos que existam instalações para monitorar as concentrações plasmáticas . As doses são ajustadas para atingir as concentrações plasmáticas de 0,4 a 1,2 mmol Li+
/ l em amostras colhidas 12 horas após a dose anterior.

Dadas as taxas de disfunção tireoidiana, os parâmetros tireoidianos devem ser verificados antes da instituição do lítio e monitorados após 3-6 meses e, a seguir, a cada 6-12 meses.

Descontinuação

Para pacientes que alcançaram remissão de longo prazo, é recomendado interromper o lítio gradualmente e de forma controlada.

Cefaleias em salvas, enxaqueca e cefaleia hipnótica

Estudos que testam o uso profilático de lítio em cefaléia em salvas, crises de enxaqueca e cefaléia hipnótica indicam boa eficácia. (Em comparação com verapamil para cefaléia em salvas)

Efeitos adversos

Fontes para as seguintes listas.

Os efeitos adversos do lítio muito comuns (> 10% de incidência) incluem
Os efeitos adversos comuns (1-10%) incluem
Desconhecido
  • Disfunção sexual

O lítio é conhecido por ser responsável por 1–2 kg de ganho de peso. O ganho de peso pode ser uma fonte de baixa autoestima para os clinicamente deprimidos.

Além dos tremores, o tratamento com lítio parece ser um fator de risco para o desenvolvimento de sintomas de parkinsonismo , embora o mecanismo causal permaneça desconhecido.

A maioria dos efeitos colaterais do lítio depende da dose. A menor dose eficaz é usada para limitar o risco de efeitos colaterais.

Hipotireoidismo

A taxa de hipotireoidismo é cerca de seis vezes maior em pessoas que tomam lítio. Os baixos níveis de hormônio da tireoide, por sua vez, aumentam a probabilidade de desenvolver depressão. Pessoas que tomam lítio, portanto, devem ser rotineiramente avaliadas para hipotireoidismo e tratadas com tiroxina sintética, se necessário.

Como o lítio compete com o hormônio antidiurético nos rins, ele aumenta a produção de água na urina, uma condição chamada diabetes insípido nefrogênico . A eliminação do lítio pelos rins geralmente é bem-sucedida com certos medicamentos diuréticos, incluindo amilorida e triamtereno . Aumenta o apetite e a sede ("polidipsia") e reduz a atividade do hormônio tireoidiano ( hipotireoidismo ). Este último pode ser corrigido pelo tratamento com tiroxina e não requer ajuste da dose de lítio. Acredita-se que o lítio também afete permanentemente a função renal, embora isso não pareça ser comum.

Gravidez e amamentação

O lítio é um teratógeno , causando defeitos congênitos em um pequeno número de bebês recém-nascidos. Relatos de caso e vários estudos retrospectivos demonstraram possíveis aumentos na taxa de um defeito cardíaco congênito conhecido como anomalia de Ebstein , se tomado durante a gravidez de uma mulher. Como consequência, a ecocardiografia fetal é realizada rotineiramente em mulheres grávidas que tomam lítio para excluir a possibilidade de anomalias cardíacas. A lamotrigina parece ser uma alternativa possível ao lítio em mulheres grávidas para o tratamento da depressão bipolar aguda ou para o tratamento de pacientes bipolares com humor normal . Gabapentina e clonazepam também são indicados como medicamentos antipânicos durante os anos férteis e durante a gravidez . O ácido valpróico e a carbamazepina também tendem a estar associados à teratogenicidade.

Embora pareça ser seguro para uso durante a amamentação, uma série de diretrizes o lista como uma contra-indicação, incluindo o British National Formulary.

Danos nos rins

O lítio foi associado a várias formas de lesão renal. Estima-se que a capacidade de concentração urinária prejudicada esteja presente em pelo menos 50% dos indivíduos em terapia crônica com lítio, uma condição chamada diabetes insípido nefrogênico induzido por lítio . O uso contínuo de lítio pode causar danos renais mais graves em uma forma agravada de diabetes insípido e insuficiência renal crônica . A doença renal crônica é encontrada em cerca de um terço das pessoas submetidas a tratamento de lítio a longo prazo, de acordo com um estudo. Algumas formas de lesão renal causada pelo lítio podem ser progressivas e levar à insuficiência renal em estágio terminal.

Hiperparatireoidismo

O hiperparatireoidismo associado ao lítio é a principal causa de hipercalcemia em pacientes tratados com lítio. O lítio pode levar à exacerbação do hiperparatireoidismo primário pré-existente ou causar um aumento do ponto de ajuste do cálcio para a supressão do hormônio da paratireoide, levando à hiperplasia da paratireoide .

Interações

Sabe-se que as concentrações plasmáticas de lítio aumentam com o uso concomitante de diuréticos - especialmente diuréticos de alça (como a furosemida) e tiazidas - e antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), como o ibuprofeno . As concentrações de lítio também podem ser aumentadas com o uso concomitante de inibidores da ECA , como captopril , enalapril e lisinopril .

O lítio é eliminado principalmente do corpo por meio da filtração glomerular , mas parte é então reabsorvido junto com o sódio através do túbulo proximal . Seus níveis são, portanto, sensíveis ao equilíbrio hídrico e eletrolítico . Os diuréticos agem diminuindo os níveis de água e sódio; isso causa mais reabsorção de lítio nos túbulos proximais, de modo que a remoção de lítio do corpo é menor, levando ao aumento dos níveis sanguíneos de lítio. Os inibidores da ECA também mostraram, em um estudo de caso-controle retrospectivo, aumentar as concentrações de lítio. Isso provavelmente se deve à constrição da arteríola aferente do glomérulo, resultando na diminuição da taxa de filtração glomerular e da depuração. Outro mecanismo possível é que os inibidores da ECA podem levar a uma diminuição do sódio e da água. Isso aumentará a reabsorção de lítio e suas concentrações no corpo.

Também existem medicamentos que podem aumentar a eliminação do lítio do corpo, o que pode resultar na diminuição dos níveis de lítio no sangue. Essas drogas incluem teofilina , cafeína e acetazolamida . Além disso, o aumento da ingestão de sódio na dieta também pode reduzir os níveis de lítio, fazendo com que os rins excretem mais lítio.

O lítio é conhecido por ser um potencial precipitante da síndrome da serotonina em pessoas que tomam medicamentos serotoninérgicos, como antidepressivos , buspirona e certos opioides, como petidina (meperidina), tramadol , oxicodona , fentanil e outros. O co-tratamento com lítio também é um fator de risco para a síndrome neuroléptica maligna em pessoas que tomam antipsicóticos e outros medicamentos antidopaminérgicos.

Doses altas de haloperidol , flufenazina ou flupentixol podem ser perigosas quando usadas com lítio; encefalopatia tóxica irreversível foi relatada. Na verdade, esses e outros antipsicóticos têm sido associados a um risco aumentado de neurotoxicidade do lítio, mesmo com baixas doses terapêuticas de lítio.

Overdose

A toxicidade do lítio, também chamada de overdose e envenenamento por lítio, é a condição de haver lítio em excesso no sangue. Essa condição também ocorre em pessoas que estão tomando lítio, em que os níveis de lítio são afetados por interações medicamentosas no corpo.

Na toxicidade aguda, as pessoas apresentam principalmente sintomas gastrointestinais, como vômitos e diarreia , que podem resultar em depleção de volume . Durante a toxicidade aguda, o lítio se distribui posteriormente no sistema nervoso central, resultando em sintomas neurológicos leves, como tontura.

Na toxicidade crônica, as pessoas apresentam sintomas principalmente neurológicos, que incluem nistagmo , tremor , hiperreflexia , ataxia e alteração do estado mental . Durante a toxicidade crônica, os sintomas gastrointestinais vistos na toxicidade aguda são menos proeminentes. Os sintomas costumam ser vagos e inespecíficos.

Se a toxicidade do lítio for leve ou moderada, a dosagem de lítio é reduzida ou interrompida totalmente. Se a toxicidade for grave, pode ser necessário remover o lítio do corpo.

Mecanismo de ação

O mecanismo bioquímico específico da ação do lítio na estabilização do humor é desconhecido.

Após a ingestão, o lítio torna-se amplamente distribuído no sistema nervoso central e interage com vários neurotransmissores e receptores , diminuindo a liberação de norepinefrina e aumentando a síntese de serotonina .

Ao contrário de muitas outras drogas psicoativas , Li+
normalmente não produz efeitos psicotrópicos óbvios (como euforia ) em indivíduos normais em concentrações terapêuticas. O lítio também pode aumentar a liberação de serotonina pelos neurônios no cérebro. Estudos in vitro realizados em neurônios serotonérgicos de núcleos da rafe de ratos mostraram que, quando esses neurônios são tratados com lítio, a liberação de serotonina é aumentada durante a despolarização em comparação com nenhum tratamento com lítio e a mesma despolarização.

O lítio inibe direta e indiretamente GSK-3β, o que resulta na ativação de mTOR . Isso leva a um aumento nos mecanismos neuroprotetores, facilitando a via de sinalização Akt . É importante ressaltar que GSK-3β é um alvo a jusante dos sistemas de monoamina. Como tal, está diretamente implicado na cognição e na regulação do humor. Durante a mania, GSK-3β é ativado via hiperatividade de dopamina. GSK-3β inibe os fatores de transcrição β-catenina e a proteína de ligação ao elemento de resposta do AMP cíclico (cAMP) (CREB), por fosforilação. Isso resulta em uma diminuição na transcrição de importantes genes que codificam para neurotrofinas. Além disso, vários autores propuseram que a pAp-fosfatase poderia ser um dos alvos terapêuticos do lítio. Esta hipótese foi apoiada pelo baixo Ki de lítio para a pAp-fosfatase humana compatível dentro da faixa de concentrações terapêuticas de lítio no plasma das pessoas (0,8-1 mM). É importante notar que o Ki da pAp-fosfatase humana é dez vezes menor do que o de GSK3β (glicogênio sintase quinase 3β) . A inibição da pAp-fosfatase pelo lítio leva a níveis aumentados de pAp (3′-5 ′ fosfoadenosina fosfato), que demonstrou inibir PARP-1

Outro mecanismo proposto em 2007 é que o lítio pode interagir com a via de sinalização do óxido nítrico (NO) no sistema nervoso central, que desempenha um papel crucial na plasticidade neural. O sistema NO pode estar envolvido no efeito antidepressivo do lítio no teste de natação forçada de Porsolt em camundongos. Também foi relatado que o bloqueio do receptor NMDA aumenta os efeitos do lítio do tipo antidepressivo no teste de natação forçada em camundongos, indicando o possível envolvimento do receptor NMDA / sinalização NO na ação do lítio neste modelo animal de desamparo aprendido .

O lítio possui propriedades neuroprotetoras ao prevenir a apoptose e aumentar a longevidade celular.

Embora a busca por um novo receptor específico de lítio esteja em andamento, a alta concentração de compostos de lítio necessária para provocar um efeito farmacológico significativo leva os principais pesquisadores a acreditar que a existência de tal receptor é improvável.

Metabolismo oxidativo

As evidências sugerem que a disfunção mitocondrial está presente em pacientes com transtorno bipolar. O estresse oxidativo e os níveis reduzidos de antioxidantes (como a glutationa ) levam à morte celular. O lítio pode proteger contra o estresse oxidativo, regulando positivamente os complexos I e II da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial .

Acoplamento de dopamina e proteína G

Durante a mania, há um aumento na neurotransmissão da dopamina que causa uma diminuição da regulação homeostática secundária , resultando na diminuição da neurotransmissão da dopamina, o que pode causar depressão. Além disso, as acções de pós-sinápticos de dopamina são mediadas através de receptores acoplados à proteína G . Uma vez que a dopamina é acoplada aos receptores da proteína G, ela estimula outros sistemas mensageiros secundários que modulam a neurotransmissão. Estudos descobriram que em autópsias (que não refletem necessariamente pessoas vivas), pessoas com transtorno bipolar tiveram aumento do acoplamento da proteína G em comparação com pessoas sem transtorno bipolar. O tratamento com lítio altera a função de certas subunidades da proteína G associada à dopamina, que podem fazer parte de seu mecanismo de ação.

Receptores de glutamato e NMDA

Os níveis de glutamato são observados como elevados durante a mania . Acredita-se que o lítio forneça estabilização do humor a longo prazo e tenha propriedades anti- maníacas ao modular os níveis de glutamato. É proposto que o lítio compete com o magnésio pela ligação ao receptor de glutamato NMDA , aumentando a disponibilidade do glutamato em neurônios pós-sinápticos . O receptor NMDA também é afetado por outros neurotransmissores , como a serotonina e a dopamina . Os efeitos observados parecem exclusivos do lítio e não foram observados por outros íons monovalentes , como rubídio e césio .

Receptores GABA

O GABA é um neurotransmissor inibitório que desempenha um papel importante na regulação da neurotransmissão da dopamina e do glutamato . Verificou-se que pacientes com transtorno bipolar apresentam níveis mais baixos de GABA, o que resulta em excitotoxicidade e pode causar apoptose (perda de células). Foi demonstrado que o lítio aumenta o nível de GABA no plasma e no líquido cefalorraquidiano. O lítio neutraliza esses processos de degradação, diminuindo as proteínas pró-apoptóticas e estimulando a liberação de proteínas neuroprotetoras . A regulação do lítio dos sistemas dopaminérgico excitatório e glutamatérgico por meio do GABA pode desempenhar um papel nos efeitos estabilizadores do humor.

Mensageiros secundários de AMP cíclico

Acredita-se que os efeitos terapêuticos do lítio sejam parcialmente atribuíveis às suas interações com vários mecanismos de transdução de sinal. O sistema mensageiro secundário AMP cíclico é mostrado ser modulado pelo lítio. Verificou-se que o lítio aumenta os níveis basais de AMP cíclico, mas prejudica a estimulação acoplada ao receptor da produção de AMP cíclico. É hipotetizado que os efeitos duplos do lítio são devidos à inibição das proteínas G que medeiam a produção de AMP cíclico. Durante um longo período de tratamento com lítio, os níveis de AMP cíclico e adenilato ciclase são posteriormente alterados por fatores de transcrição gênica .

Hipótese de depleção de inositol

Foi descoberto que o tratamento com lítio inibe a enzima inositol monofosfatase , envolvida na degradação do monofosfato de inositol em inositol necessário na síntese de PIP 2 . Isso leva a níveis mais baixos de trifosfato de inositol , criado pela decomposição de PIP 2 . Foi sugerido que esse efeito seria ainda mais intensificado com um inibidor da recaptação de trifosfato de inositol . As interrupções do inositol foram associadas ao comprometimento da memória e à depressão . É sabido com certeza que os sinais dos receptores acoplados à transdução do sinal do fosfoinositídeo são afetados pelo lítio. O mio-inositol também é regulado pelo sistema de transporte de mI de sódio de alta afinidade (SMIT). Supõe-se que o lítio inibe a entrada de mI nas células e atenua a função de SMIT. As reduções dos níveis celulares de mio-inositol resultam na inibição do ciclo de fosfoinositídeo

Fatores neurotróficos

Vários fatores neurotróficos, como BDNF e fator neurotrófico derivado de astrócitos mesencefálicos, mostraram ser modulados por vários estabilizadores de humor.

História

O lítio foi usado pela primeira vez no século 19 como tratamento para a gota depois que os cientistas descobriram que, pelo menos em laboratório, o lítio poderia dissolver cristais de ácido úrico isolados dos rins. Os níveis de lítio necessários para dissolver o urato no corpo, entretanto, eram tóxicos. Por causa das teorias prevalentes que ligam o excesso de ácido úrico a uma série de transtornos, incluindo transtornos depressivos e maníacos, Carl Lange na Dinamarca e William Alexander Hammond na cidade de Nova York usaram lítio para tratar a mania a partir da década de 1870. Na virada do século 20, à medida que a teoria sobre os transtornos do humor evoluía e a chamada "gota cerebral" desaparecia como entidade médica, o uso de lítio em psiquiatria foi amplamente abandonado; entretanto, várias preparações de lítio ainda eram produzidas para o controle de cálculos renais e diátese de ácido úrico . Como o conhecimento acumulado indicava um papel para a ingestão excessiva de sódio na hipertensão e nas doenças cardíacas , sais de lítio foram prescritos aos pacientes para uso como substituto do sal de cozinha ( cloreto de sódio ). Essa prática e a venda do próprio lítio foram proibidas em 1949, após a publicação de relatórios detalhando os efeitos colaterais e as mortes.

Também em 1949, o psiquiatra australiano John Cade redescobriu a utilidade dos sais de lítio no tratamento da mania. O Cade estava injetando em roedores extratos de urina retirados de pacientes maníacos na tentativa de isolar um composto metabólico que poderia estar causando sintomas mentais. Como o ácido úrico na gota era conhecido por ser psicoativo ( os receptores de adenosina nos neurônios são estimulados por ele; a cafeína os bloqueia), Cade precisava de urato solúvel para um controle. Ele usou urato de lítio, já conhecido por ser o composto de urato mais solúvel, e observou que fazia com que os roedores ficassem tranquilos. Cade rastreou o efeito até o íon de lítio em si, e depois de ingerir lítio para garantir sua segurança em humanos, ele propôs sais de lítio como tranqüilizantes . Ele logo conseguiu controlar a mania em pacientes cronicamente hospitalizados com eles. Esta foi uma das primeiras aplicações bem-sucedidas de um medicamento para tratar doenças mentais e abriu as portas para o desenvolvimento de medicamentos para outros problemas mentais nas décadas seguintes.

O resto do mundo demorou a adotar esse tratamento, em grande parte por causa das mortes que resultaram de uma overdose relativamente pequena, incluindo aquelas relatadas do uso de cloreto de lítio como substituto do sal de cozinha. Em grande parte por meio da pesquisa e outros esforços dos dinamarqueses Mogens Schou e Paul Baastrup na Europa, e de Samuel Gershon e Baron Shopsin nos Estados Unidos, essa resistência foi lentamente superada. A aplicação de lítio na doença maníaca foi aprovada pela Food and Drug Administration dos Estados Unidos em 1970. Em 1974, essa aplicação foi estendida ao seu uso como agente preventivo para a doença maníaco-depressiva.

Ronald R. Fieve , que abriu a primeira clínica de lítio na América do Norte em 1966, ajudou a popularizar o uso psiquiátrico de lítio por meio de suas aparições na TV nacional e seu livro best-seller, Moodswing. Além disso, Fieve e David L. Dunner desenvolveram o conceito de transtorno bipolar de "ciclo rápido" com base na não resposta ao lítio.

O lítio agora se tornou parte da cultura popular ocidental. Personagens em Pi , Premonition , Stardust Memories , American Psycho , Garden State e An Unmarried Woman tomam lítio. É o principal constituinte da droga calmante no distópico Este Dia Perfeito de Ira Levin . Sirius XM Satellite Radio na América do Norte tem uma estação de rock alternativo dos anos 1990 chamada Lithium, e várias canções referem-se ao uso de lítio como um estabilizador de humor. Estes incluem: "Equilibrium met Lithium" do artista sul-africano Koos Kombuis , " Lithium " do Evanescence , " Lithium " do Nirvana , "Lithium and a Lover" da Sirenia , "Lithium Sunset" do álbum Mercury Falling by Sting e "Lithium" de Thin White Rope .

7 Up

Tal como acontece com a cocaína na Coca-Cola , o lítio foi amplamente comercializado como um dos vários medicamentos patenteados populares no final do século 19 e início do século 20, e era o ingrediente medicinal de uma bebida refrescante. Charles Leiper Grigg , que lançou sua empresa, sediada em St. Louis A Oi Corporation, inventou uma fórmula para uma lima-limão refrigerante em 1920. O produto, originalmente chamado "Bib-Label litiado Lemon-Lime Soda", foi lançado duas semanas antes da queda de Wall Street de 1929 . Ele continha o estabilizador de humor citrato de lítio e era um dos vários produtos medicinais patenteados populares no final do século XIX e início do século XX. Seu nome logo foi alterado para 7 Up . Todos os fabricantes de bebidas americanos foram forçados a remover o lítio em 1948. Apesar da proibição de 1948, em 1950 o Painesville Telegraph ainda exibia um anúncio de uma bebida de limão litiado.

Sais e nomes de produtos

Muitos sais de lítio diferentes podem ser utilizados como medicamentos, incluindo o carbonato de lítio , lítio etilo , lítio sulfato , lítio citrato , lítio orotato , e gluconato de lítio .

Carbonato de lítio ( Li
2
CO
3
), vendido sob vários nomes comerciais, é o mais comumente prescrito, enquanto o citrato de lítio ( Li
3
C
6
H
5
O
7
) também é usado em tratamentos farmacológicos convencionais. Orotato de lítio ( C
5
H
3
LiN
2
O
4
), foi apresentado como uma alternativa. O brometo de lítio e o cloreto de lítio foram usados ​​no passado como sal de cozinha; no entanto, eles caíram em desuso na década de 1940, quando foi descoberto que eram tóxicos em grandes doses. Muitos outros sais e compostos de lítio existem, como fluoreto de lítio e iodeto de lítio , mas eles são considerados tão ou mais tóxicos que o cloreto e nunca foram avaliados quanto aos efeitos farmacológicos.

Em 2017, o lítio foi comercializado sob muitas marcas em todo o mundo, incluindo Cade, Calith, Camcolit, Carbolim, Carbolit, Carbolith, Carbolithium, Carbolitium, Carbonato de Litio, Carboron, Ceglution, Contemnol, D-Gluconsäure, Lithiumsalz, Efadermin (Lítio e Zinco Sulfato), Efalith (sulfato de lítio e zinco), Elcab, Eskalit, Eskalith, Frimania, Hypnorex, Kalitium, Karlit, Lalithium, Li-Liquid, Licarb, Licarbium, Lidin, Ligilin, Lilipin, Lilitin, Limas, Limed, Liskonum, Limass , Litano, Litheum, Lithicarb, Lithii carbonas, Lithii citras, Lithioderm, Lithiofor, Lithionit, Lithium, Lithium aceticum, Lithium asparagicum, Lithium Carbonate, Lithium Carbonicum, Lithium Citrate, Lithium DL-asparaginat-1-Wasser, Lithium gluconicum, Lithium- D-gluconat, Lithiumcarbonaat, Lithiumcarbonat, Lithiumcitrat, Lithiun, Lithobid, Lithocent, Lithotabs, Lithuril, Litiam, Liticarb, Litijum, Litio, Litiomal, Lito, Litocarb, Litocip, Maniprex, Milithin, Neurolepsin, Plenur, Priadolepsin, Plenur, Priadel Psicoli t, Quilonium, Quilonorm, Quilonum, Téralithe e Theralite.

Pesquisar

Provas provisórias na doença de Alzheimer mostraram que o lítio pode retardar a progressão. Foi estudado quanto ao seu uso potencial no tratamento da esclerose lateral amiotrófica (ELA), mas um estudo mostrou que o lítio não teve efeito nos resultados de ELA.

Veja também

Referências

Leitura adicional

  • Mota de Freitas, Duarte; Leverson, Brian D .; Goossens, Jesse L. (2016). "Capítulo 15. Lithium in Medicine: Mechanisms of Action". Em Astrid, Sigel; Helmut, Sigel; Roland KO, Sigel (eds.). Os íons de metal alcalino: seu papel na vida . Íons metálicos em ciências da vida. 16 . Springer. pp. 557–584. doi : 10.1007 / 978-3-319-21756-7_15 . PMID  26860311 .

links externos