Jasmonate - Jasmonate
Jasmonato ( JA ) e seus derivados são hormônios vegetais baseados em lipídios que regulam uma ampla gama de processos nas plantas, desde o crescimento e fotossíntese até o desenvolvimento reprodutivo. Em particular, os JAs são essenciais para a defesa da planta contra a herbivoria e as respostas das plantas a más condições ambientais e outros tipos de desafios abióticos e bióticos. Alguns JAs também podem ser liberados como compostos orgânicos voláteis (VOCs) para permitir a comunicação entre as plantas em antecipação a perigos mútuos.
O isolamento do jasmonato de metila do óleo de jasmim derivado do Jasminum grandiflorum levou à descoberta da estrutura molecular dos jasmonatos e seu nome.
Biossíntese
Jasmonatos (JA) são oxilipinas , ou seja, derivados de ácidos graxos oxigenados. Eles são biossintetizados a partir do ácido linolênico nas membranas do cloroplasto. A síntese é iniciada com a conversão do ácido linolênico em ácido 12-oxo-fitodienóico (OPDA), que então sofre uma redução e três rodadas de oxidação para formar (+) - 7-iso-JA, ácido jasmônico. Apenas a conversão do ácido linolênico em OPDA ocorre no cloroplasto ; todas as reações subsequentes ocorrem no peroxissoma .
O próprio JA pode ser posteriormente metabolizado em derivados ativos ou inativos. Methyl JA (MeJA) é um composto volátil que é potencialmente responsável pela comunicação entre fábricas . JA conjugado com o aminoácido isoleucina (Ile) resulta em JA-Ile, que é atualmente o único derivado de JA conhecido necessário para a sinalização de JA. JA sofre descarboxilação para dar cis- jasmona .
Função
Embora o jasmonato (JA) regule muitos processos diferentes na planta, seu papel na resposta à ferida é mais bem compreendido. Após ferimento mecânico ou herbivoria, a biossíntese de JA é rapidamente ativada, levando à expressão dos genes de resposta apropriados. Por exemplo, no tomate, o ferimento produz moléculas de defesa que inibem a digestão das folhas no intestino do inseto. Outro resultado indireto da sinalização de JA é a emissão volátil de compostos derivados de JA. MeJA nas folhas pode viajar pelo ar para as plantas próximas e elevar os níveis de transcrições relacionadas à resposta à ferida. Em geral, essa emissão pode aumentar ainda mais a síntese e a sinalização de JA e induzir as plantas próximas a preparar suas defesas em caso de herbivoria.
Seguindo seu papel de defesa, os JAs também foram implicados na morte celular e na senescência foliar. JA pode interagir com muitas quinases e fatores de transcrição associados à senescência. O JA também pode induzir a morte mitocondrial induzindo o acúmulo de espécies reativas de oxigênio (ROSs). Esses compostos rompem as membranas das mitocôndrias e comprometem a célula, causando apoptose , ou morte celular programada. Os papéis dos JAs nesses processos são sugestivos de métodos pelos quais a planta se defende contra os desafios bióticos e limita a propagação de infecções.
JA e seus derivados também foram implicados no desenvolvimento da planta, simbiose e uma série de outros processos incluídos na lista abaixo.
- Ao estudar mutantes com superexpressão de JA, uma das primeiras descobertas feitas foi que JA inibe o crescimento da raiz. O mecanismo por trás desse evento ainda não é conhecido, mas mutantes na via de sinalização dependente de COI1 tendem a apresentar inibição reduzida, demonstrando que a via de COI1 é de alguma forma necessária para inibir o crescimento da raiz.
- JA desempenha muitos papéis no desenvolvimento de flores. Os mutantes na síntese de JA ou na sinalização de JA em Arabidopsis apresentam esterilidade masculina, normalmente devido ao desenvolvimento retardado. Os mesmos genes que promovem a fertilidade masculina em Arabidopsis promovem a fertilidade feminina em tomates. A superexpressão de 12-OH-JA também pode atrasar a floração.
- JA e MeJA inibem a germinação de sementes não adormecidas e estimulam a germinação de sementes dormentes.
- Altos níveis de JA estimulam o acúmulo de proteínas de armazenamento; genes que codificam proteínas de armazenamento vegetativo são responsivos a JA. Especificamente, o ácido tuberônico, um derivado de JA, induz a formação de tubérculos.
- Os JAs também desempenham um papel na simbiose entre plantas e microrganismos; no entanto, seu papel preciso ainda não está claro. JA atualmente parece regular a troca de sinal e a regulação da nodulação entre leguminosas e rizóbio. Por outro lado, níveis elevados de JA parecem regular a partição de carboidratos e a tolerância ao estresse em plantas micorrízicas.
Papel na patogênese
Pseudomonas syringae causa a doença do ponto bacteriano nos tomates ao sequestrar a via de sinalização do jasmonato (JA) da planta. Esta bactéria utiliza um sistema de secreção do tipo III para injetar um coquetel de proteínas efetoras virais nas células hospedeiras.
Uma das moléculas incluídas nessa mistura é a fitotoxina coronatina (COR). As plantas insensíveis ao JA são altamente resistentes a P. Syringae e não respondem ao COR; além disso, a aplicação de MeJA foi suficiente para resgatar a virulência em bactérias mutantes COR. As plantas infectadas também expressaram JA a jusante e genes de resposta a feridas, mas reprimiram os níveis de genes relacionados à patogênese (PR). Todos esses dados sugerem que o COR atua por meio da via JA para invadir plantas hospedeiras. A ativação de uma resposta à ferida é considerada como ocorrendo às custas da defesa do patógeno. Ao ativar a via de resposta da ferida JA, P. Syringae poderia desviar recursos do sistema imunológico de seu hospedeiro e infectar de forma mais eficaz.
As plantas produzem N-acilamidas que conferem resistência a patógenos necrotróficos pela ativação da biossíntese e sinalização de JA. O ácido araquidônico (AA), a contraparte do precursor JA α-LeA que ocorre em espécies de metazoários, mas não em plantas, é percebido pelas plantas e atua através de um aumento nos níveis de JA concomitantemente com resistência a patógenos necrotróficos. AA é uma molécula sinalizadora evolutivamente conservada que atua nas plantas em resposta ao estresse semelhante ao dos sistemas animais .
Converse com outras vias de defesa
Embora a via do jasmonato (JA) seja crítica para a resposta à ferida, ela não é a única via de sinalização mediando a defesa em plantas. Para construir uma defesa ótima, mas eficiente, as diferentes vias de defesa devem ser capazes de se cruzar para ajustar e especificar as respostas aos desafios abióticos e bióticos.
Um dos exemplos mais bem estudados de conversa cruzada de JA ocorre com o ácido salicílico (SA). SA, um hormônio, medeia a defesa contra patógenos induzindo a expressão de genes relacionados à patogênese e resistência adquirida sistêmica (SAR), em que toda a planta ganha resistência a um patógeno após exposição localizada a ele.
A resposta da ferida e do patógeno parece interagir negativamente. Por exemplo, silenciar a fenilalanina amônia liase (PAL), uma enzima que sintetiza precursores de SA, reduz a SAR, mas aumenta a resistência à herbivoria contra insetos. Da mesma forma, a superexpressão de PAL aumenta a SAR, mas reduz a resposta à ferida após a herbivoria de insetos. Geralmente, descobriu-se que os patógenos que vivem em células vegetais vivas são mais sensíveis às defesas induzidas por SA, enquanto os insetos herbívoros e os patógenos que se beneficiam da morte celular são mais suscetíveis às defesas JA. Portanto, essa compensação em caminhos otimiza a defesa e economiza recursos da planta.
A conversa cruzada também ocorre entre JA e outras vias dos hormônios vegetais, como as do ácido abscísico (ABA) e do etileno (ET). Essas interações otimizam de forma semelhante a defesa contra patógenos e herbívoros de diferentes estilos de vida. Por exemplo, a atividade MYC2 pode ser estimulada pelas vias JA e ABA, permitindo-lhe integrar os sinais de ambas as vias. Outros fatores de transcrição, como ERF1, surgem como resultado da sinalização JA e ET. Todas essas moléculas podem atuar em combinação para ativar genes específicos de resposta a feridas.
Finalmente, a conversa cruzada não é restrita para defesa: as interações JA e ET são críticas no desenvolvimento também, e um equilíbrio entre os dois compostos é necessário para o desenvolvimento adequado do gancho apical em mudas de Arabidopsis . Ainda assim, mais pesquisas são necessárias para elucidar as moléculas que regulam essa conversa cruzada.
Mecanismo de sinalização
Em geral, as etapas de sinalização de jasmonato (JA) refletem a sinalização de auxina : a primeira etapa compreende complexos de ubiquitina ligase E3, que marcam substratos com ubiquitina para marcá-los para degradação por proteassomas . A segunda etapa utiliza fatores de transcrição para efetuar mudanças fisiológicas. Uma das moléculas-chave neste caminho é o JAZ, que serve como interruptor liga-desliga para a sinalização de JA. Na ausência de JA, as proteínas JAZ se ligam a fatores de transcrição downstream e limitam sua atividade. No entanto, na presença de JA ou de seus derivados bioativos, as proteínas JAZ são degradadas, liberando fatores de transcrição para expressão de genes necessários em respostas ao estresse .
Como o JAZ não desapareceu em origens nulas de plantas mutantes coi1 , a proteína COI1 demonstrou mediar a degradação de JAZ. COI1 pertence à família das proteínas F-box altamente conservadas e recruta substratos para a ubiquitina ligase E3 SCF COI1 . Os complexos que em última análise se formam são conhecidos como complexos SCF . Esses complexos ligam o JAZ e o direcionam para a degradação proteassomal. No entanto, dado o grande espectro de moléculas de JA, nem todos os derivados de JA ativam essa via de sinalização, e a gama de participantes dessa via é desconhecida. Até agora, apenas JA-Ile mostrou ser necessário para a degradação mediada por COI1 de JAZ11. JA-Ile e derivados estruturalmente relacionados podem se ligar a complexos COI1-JAZ e promover a ubiquitinação e, portanto, a degradação deste último.
Este modelo mecanístico levanta a possibilidade de que COI1 atue como um receptor intracelular para sinais de JA. Pesquisas recentes confirmaram essa hipótese ao demonstrar que o complexo COI1-JAZ atua como um co-receptor para a percepção de JA. Especificamente, JA-Ile se liga a um bolso de ligação de ligante em COI1 e a um trecho de 20 aminoácidos do motivo Jas conservado em JAZ. Este resíduo JAZ atua como um plug para o bolso em COI1, mantendo JA-Ile preso no bolso. Além disso, a co-purificação e a remoção subsequente de pentacisfosfato de inositol (InsP 5 ) de COI1 sugerem que o InsP 5 é um componente necessário do co-receptor e desempenha um papel na potencialização do complexo co-receptor.
Uma vez liberados do JAZ, os fatores de transcrição podem ativar os genes necessários para uma resposta específica do JA. Os fatores de transcrição mais bem estudados que atuam nesta via pertencem à família MYC de fatores de transcrição, que são caracterizados por um motivo básico de ligação ao DNA da hélice-alça-hélice (bHLH). Esses fatores (dos quais existem três, MYC2, 3 e 4) tendem a agir de forma aditiva. Por exemplo, uma planta que perdeu apenas um myc torna-se mais suscetível à herbivoria por insetos do que uma planta normal. Uma planta que perdeu todos os três será tão suscetível a danos quanto os mutantes coi1, que são completamente insensíveis ao JA e não podem montar uma defesa contra a herbivoria. No entanto, embora todas essas moléculas de MYC compartilhem funções, elas variam muito nos padrões de expressão e nas funções de transcrição. Por exemplo, MYC2 tem um efeito maior no crescimento da raiz em comparação com MYC3 ou MYC4.
Além disso, MYC2 irá retornar e regular os níveis de expressão de JAZ, levando a um ciclo de feedback negativo. Todos esses fatores de transcrição têm impactos diferentes nos níveis de JAZ após a sinalização de JA. Os níveis de JAZ, por sua vez, afetam o fator de transcrição e os níveis de expressão gênica. Em outras palavras, além de ativar diferentes genes de resposta, os fatores de transcrição podem variar os níveis de JAZ para atingir a especificidade em resposta aos sinais de JA.