Hipocinesia - Hypokinesia

Hipocinesia
Especialidade Psiquiatria , neurologia

A hipocinesia é uma das classificações de distúrbios do movimento e se refere à diminuição do movimento corporal. A hipocinesia é caracterizada por uma perda parcial ou completa do movimento muscular devido a uma ruptura nos gânglios da base . A hipocinesia é um sintoma da doença de Parkinson, mostrado como rigidez muscular e uma incapacidade de produzir movimento. Também está associada a distúrbios de saúde mental e inatividade prolongada por doença, entre outras doenças.

A outra categoria de distúrbio do movimento é a hipercinesia, que apresenta um exagero de movimento indesejado, como espasmos ou contorções na doença de Huntington ou na síndrome de Tourette .

Espectro de distúrbios

A hipocinesia descreve uma variedade de distúrbios mais específicos:

Transtorno hipocinético Características
Akinesia ( α- a- , "sem", κίνησις kinēsis , "movimento") Incapacidade de iniciar movimento voluntário.
Bradicinesia ( βραδύς bradys , "lento", κίνησις kinēsis , "movimento") Lentidão de início do movimento voluntário com redução progressiva da velocidade e amplitude de ações repetitivas, como batidas voluntárias com o dedo. Ocorre na doença de Parkinson e outros distúrbios dos gânglios da base. É um dos quatro principais sintomas do parkinsonismo, que são bradicinesia, tremor, rigidez e instabilidade postural.
Disartria Uma condição que afeta os músculos necessários para a fala, que causa dificuldade na produção da fala, apesar de uma compreensão cognitiva contínua da linguagem. Freqüentemente causada pela doença de Parkinson, os pacientes apresentam fraqueza, paralisia ou falta de coordenação no sistema motor-fala, fazendo com que a respiração , a fonação , a prosódia e a articulação sejam afetadas. Problemas como tom, velocidade de comunicação, controle da respiração, volume e tempo são exibidos. A disartria hipocinética afeta particularmente o volume da fala, levando ao tratamento com um fonoaudiólogo .
Discinesia Esta é caracterizada por uma capacidade diminuída de movimentos voluntários, bem como pela presença de movimentos involuntários. As mãos e a parte superior do corpo são as áreas com maior probabilidade de serem afetadas por tremores e tiques. Em alguns casos, os pacientes com Parkinson apresentam discinesia como um efeito colateral negativo dos medicamentos de dopamina.
Distonia Distúrbio do movimento caracterizado por contrações musculares sustentadas, frequentemente causando movimentos torcidos e repetitivos ou posturas anormais.
Congelando Isso é caracterizado pela incapacidade de mover os músculos em qualquer direção desejada.
Síndrome maligna neuroléptica Resultante da exposição intensa a drogas que bloqueiam os receptores de dopamina, as vítimas podem apresentar febre, rigidez, alteração do estado mental, disautonomia , tremores, distonia e mioclonia . Embora esse distúrbio seja extremamente raro, atenção imediata é necessária devido ao alto risco de morte.
Rigidez Resistência a movimentos articulares impostos externamente ("passivos"), como quando um médico flexiona o braço de um paciente na articulação do cotovelo. Não depende da velocidade imposta e pode ser obtido em velocidades muito baixas de movimento passivo em ambas as direções. A rigidez da roda dentada e a rigidez do tubo principal são dois tipos identificados com a doença de Parkinson:
  • A rigidez do tubo de derivação é a resistência sustentada ao movimento passivo em toda a amplitude do movimento, sem flutuações.
  • A rigidez da roda dentada é uma resistência aos movimentos passivos quando os músculos se retesam e relaxam.

A espasticidade , uma forma especial de rigidez, está presente apenas no início do movimento passivo. É dependente da taxa e apenas provocado por um movimento de alta velocidade. Essas várias formas de rigidez podem ser vistas em diferentes formas de distúrbios do movimento, como a doença de Parkinson.

Instabilidade postural Perturbação no equilíbrio que prejudica a capacidade de manter uma postura ereta ao ficar em pé e caminhar. Na doença de Parkinson, está correlacionada com maior incapacidade e mais depressão, bem como com frequência de quedas e medo de quedas (o que, por si só, pode ser significativamente incapacitante).
Uma pessoa com distonia induzida por medicamentos

Causas

A causa mais comum de hipocinesia é a doença de Parkinson e condições relacionadas à doença de Parkinson.

Outras condições também podem causar lentidão nos movimentos. Isso inclui hipotireoidismo e depressão grave. Essas condições precisam ser cuidadosamente descartadas, antes que um diagnóstico de parkinsonismo seja feito.

O restante deste artigo descreve a hipocinesia associada à doença de Parkinson e condições relacionadas à doença de Parkinson.

Fisiopatologia

Neurotransmissores associados

Dopamina

O principal neurotransmissor envolvido na hipocinesia é a dopamina . Essencial para a alça ganglionar tálamo-cortical basal, que processa a função motora, a depleção de dopamina é comum nessas áreas de pacientes hipocinésicos. A bradicinesia está correlacionada com depleção dopaminérgica lateralizada na substância negra . A via da dopamina na substância negra é essencial para a função motora e, comumente, uma lesão nesta área se correlaciona com a hipocinesia exibida. Tremor e rigidez, entretanto, parecem ser apenas parcialmente devidos aos déficits de dopamina na substância negra, sugerindo que outros processos estão envolvidos no controle motor. Os tratamentos para a hipocinesia geralmente tentam prevenir a degradação da dopamina pela MAO-B ou aumentar a quantidade de neurotransmissor presente no sistema.

GABA e glutamato

O neurotransmissor inibitório GABA e o glutamato excitatório são encontrados em muitas partes do sistema nervoso central , inclusive nas vias motoras que envolvem a hipocinesia. Em uma via, o glutamato na substância negra estimula a liberação de GABA no tálamo, que então inibe a liberação de glutamato no córtex e, portanto, reduz a atividade motora. Se houver muito glutamato inicialmente na substância negra, então, por meio da interação com GABA no tálamo e glutamato no córtex, os movimentos serão reduzidos ou nem ocorrerão.

Outra via direta dos gânglios da base envia mensagens inibitórias de GABA para o globo pálido e a substância negra, que então enviam GABA para o tálamo. Na via indireta, os gânglios da base enviam GABA para o globo pálido, que então o envia para o núcleo subtalâmico, que então desinibido envia o glutamato para as estruturas de saída dos gânglios da base. A inibição da liberação de GABA pode interromper o ciclo de feedback para os gânglios da base e produzir movimentos hipocinésicos.

GABA e glutamato freqüentemente interagem um com o outro e diretamente com a dopamina. Nos gânglios da base, a via nigroestriatal é onde o GABA e a dopamina são alojados nos mesmos neurônios e liberados juntos.

Neurobiologia

Os sintomas hipocinéticos surgem de danos aos gânglios da base, que desempenham um papel na produção de força e no cálculo do esforço necessário para fazer um movimento. Duas vias neurais possíveis permitem que os gânglios da base produzam movimento. Quando ativada, a via direta envia informações sensoriais e motoras do córtex cerebral para a primeira estrutura dos gânglios da base, o putâmen . Essa informação inibe diretamente o globo pálido interno e permite a livre movimentação. A via indireta, viajando através do putâmen, globo pálido externo e núcleo subtalâmico, ativa o limiar interno do globo pálido e inibe a comunicação do tálamo com o córtex motor, produzindo sintomas hipocinéticos.

Gânglios da base (vermelho) e estruturas relacionadas (azul)

Quando os níveis de dopamina diminuem, o padrão normal de disparo das ondas das oscilações neurais dos gânglios da base muda e a tendência para oscilações aumenta, particularmente na onda beta dos gânglios da base. Pesquisas recentes indicam que, quando as oscilações disparam simultaneamente, o processamento é interrompido no tálamo e no córtex, afetando atividades como o planejamento motor e o aprendizado de sequência, além de causar tremores hipocinéticos.

Tratamentos

Drogas dopaminérgicas

Drogas dopaminérgicas são comumente usadas nos estágios iniciais da hipocinesia para tratar pacientes. Com o aumento da ingestão, porém, eles podem se tornar ineficazes devido ao desenvolvimento de lesões noradrenérgicas . Embora inicialmente os medicamentos dopaminérgicos possam ser eficazes, essas lesões noradrenérgicas estão associadas ao desenvolvimento posterior de distúrbio da marcha hipocinésica.

Alguns pacientes com Parkinson são incapazes de se mover durante o sono, levando ao diagnóstico de "hipocinesia noturna". Os médicos obtiveram sucesso no tratamento desse distúrbio do sono com drogas dopaminérgicas noturnas ou de liberação lenta e, em alguns casos, estimulação contínua pelo agonista da dopamina rotigotina . Apesar da melhora da mobilidade durante o sono, muitos pacientes com Parkinson relatam uma experiência de sono extremamente desconfortável, mesmo após tratamentos dopaminérgicos.

Estimulação cerebral profunda

Uma vez que a reação às drogas dopaminérgicas começa a flutuar em pacientes com Parkinson, a estimulação cerebral profunda (DBS) do núcleo subtalâmico e do globo pálido interno é freqüentemente usada para tratar a hipocinesia. DBS, como drogas dopaminérgicas, inicialmente fornece alívio, mas o uso crônico causa pior hipocinesia e congelamento da marcha. O DBS de frequência mais baixa em padrões irregulares demonstrou ser mais eficaz e menos prejudicial no tratamento.

Cirurgia de parkinson

A palidotomia posteroventral (PVP) é um tipo específico de DBS que destrói uma pequena parte do globo pálido ao cicatrizar o tecido neural, reduzindo a atividade cerebral e, portanto, tremores e rigidez. A PVP é suspeita de recalibrar a atividade dos gânglios da base na via tálamo-cortical. Foi relatado que a PVP no hemisfério dominante perturba as habilidades de processamento verbal da função executiva, e a PVP bilateral pode perturbar os processos de atenção concentrada.

Muitos pacientes com acinesia também formam uma acinesia lingüística na qual sua capacidade de produzir movimentos verbais reflete seus sintomas de acinesia física, especialmente após uma PVP malsucedida. Os pacientes geralmente são capazes de manter níveis normais de fluência, mas geralmente param no meio da frase, incapazes de lembrar ou produzir a palavra desejada. De acordo com um estudo com pacientes de Parkinson com hipocinesia articulatória, os sujeitos com taxas de fala mais rápidas tiveram mais problemas ao tentar produzir linguagem coloquial do que aqueles que normalmente falavam em taxas mais lentas.

Metilfenidato

O metilfenidato , comumente usado para tratar o TDAH, tem sido usado em conjunto com a levodopa para tratar a hipocinesia em curto prazo. Os dois trabalham juntos para aumentar os níveis de dopamina no estriado e no córtex pré-frontal . O metilfenidato inibe principalmente a recaptação da dopamina e da noradrenalina ao bloquear os transportadores pré-sinápticos, e a levodopa aumenta a quantidade de dopamina, geralmente melhorando a marcha hipocinésica. Alguns pacientes, entretanto, apresentam reações adversas de náusea e cefaleia ao tratamento e os efeitos em longo prazo do tratamento medicamentoso ainda precisam ser avaliados.

Células-tronco

Novos tratamentos incluem o aumento do número de células dopaminérgicas por meio do transplante de células-tronco nos gânglios da base ou estimulando a produção de células-tronco endógenas e o movimento para os gânglios da base. A integração bem-sucedida de células-tronco pode aliviar os sintomas hipocinéticos e diminuir a dose necessária de drogas dopaminérgicas. No entanto, uma variedade de complicações, incluindo possível formação de tumor, migração celular inadequada, rejeição de células pelo sistema imunológico e hemorragia cerebral são possíveis, fazendo com que muitos médicos acreditem que os riscos superam os possíveis benefícios.

Antagonistas do receptor NOP

Outro tratamento, ainda em fase experimental, é a administração de antagonistas do receptor do peptídeo FQ de nocicepção (NOP) . Este tratamento demonstrou reduzir a hipocinesia em estudos com animais ao aumentar a nocicepção FQ na substância negra e no núcleo subtalâmico. Doses baixas podem ser tomadas com tratamento dopaminérgico para diminuir a quantidade de L-dopa necessária, o que pode reduzir seus efeitos colaterais de longo prazo e melhorar o desempenho motor.

Terapia de dança

A dança terapêutica também demonstrou reduzir os movimentos hipocinésicos e a rigidez, embora seja mais direcionada aos aspectos musculares do distúrbio do que à atividade neural.

Associações

Deficiência cognitiva

Foi demonstrado que a bradicinesia precede o comprometimento das funções executivas, memória de trabalho e atenção. Essas deficiências cognitivas podem estar ligadas à disfunção dos gânglios da base e do córtex pré-frontal , que também está ligada à disfunção motora da hipocinesia. Tremor e rigidez não tiveram conexões observáveis ​​com deficiências cognitivas, apoiando a ideia de que eles não estão tão envolvidos na via da dopamina na alça ganglionar tálamo-cortical basal. Os tratamentos dopaminérgicos mostraram melhora nas funções cognitivas associadas à hipocinesia, sugerindo que eles também são dependentes dos níveis de dopamina no sistema.

Motivação motora

Freqüentemente, é debatido se a eficiência, o vigor e a velocidade dos movimentos em pacientes com hipocinesia estão ligados à motivação para recompensar e contra estímulos punitivos. Os gânglios da base foram associados aos incentivos por trás do movimento, sugerindo, portanto, que uma análise de custo / benefício do movimento planejado pode ser afetada na hipocinesia. Não foi demonstrado que as recompensas mudem os aspectos do movimento de um indivíduo hipocinésico. Na verdade, o planejamento e controle motor de um paciente com hipocinesia já é o mais eficiente possível (como mostrado por um pouco mais rápido, mas geralmente o mesmo movimento após a estimulação cerebral profunda do núcleo subtalâmico ). Isso sugere que os indivíduos hipocinéticos simplesmente têm uma amplitude de movimento mais estreita que não aumenta em relação à motivação.

Outros estudos chegaram à mesma conclusão sobre recompensas e hipocinesia, mas mostraram que estímulos aversivos podem, de fato, reduzir o movimento hipocinésico. A dopamina está menos envolvida ou tem um papel mais complexo na resposta à punição do que às recompensas, pois o corpo estriado hipodopaminérgico permite mais movimento em resposta a estímulos aversivos.

Diferenciação demográfica

Gênero

Mais homens do que mulheres normalmente desenvolvem hipocinesia, o que se reflete em populações jovens e de meia-idade, onde as mulheres apresentam níveis mais elevados de dopamina nigroestriatal do que os homens. Nos idosos, entretanto, essa diferenciação não está presente. Normalmente, as mulheres apresentam mais tremor no início do desenvolvimento da hipocinesia. No transtorno, os homens tendem a apresentar mais rigidez e as mulheres um comportamento motor mais bradicinésico.

Idade de início

A hipocinesia é exibida no cérebro e externamente ligeiramente diferente, dependendo de quando o indivíduo foi afetado pela primeira vez. Na hipocinesia de início jovem (com menos de 45 anos de idade), normalmente ocorre um pouco mais de perda de células na substância negra com distonia e rigidez muscular mais exibidas . Na hipocinesia de início precoce (acima de 70 anos de idade), geralmente é mais uma marcha hipocinésica e dificuldade para caminhar e nenhuma distonia é observada. Ambos os episódios podem exibir tremor de repouso, embora mais geralmente encontrados em casos de início antigo.

Sintomas

O estresse causa alterações na circulação cerebral , aumentando o fluxo sanguíneo no giro supramarginal e giro angular do lobo parietal , lobo frontal e giro temporal superior do hemisfério esquerdo. Além disso, ocorre um aumento na atividade cardíaca e uma mudança no tônus ​​dos vasos cardíacos, o que é uma indicação elementar do desenvolvimento do estresse. Em pacientes com estresse normal, uma resposta adaptativa de luta ou fuga é geralmente desencadeada pela ativação do sistema nervoso simpático . Pacientes com hipocinesia apresentam esses sintomas típicos de estresse regularmente devido a danos ao sistema de gânglios basais. Portanto, quando uma vítima de hipocinesia está sob estresse, ela não exibe uma resposta típica de luta ou fuga, colocando o paciente sob maior perigo de estímulos potencialmente prejudiciais. Exercícios de baixo impacto, eliminação do uso de drogas e álcool e meditação regular podem ajudar a restaurar as respostas normais ao estresse em pacientes com hipocinesia.

Conexões com outras condições médicas

Embora geralmente esteja mais associada à doença de Parkinson, a hipocinesia pode estar presente em uma ampla variedade de outras condições.

Doença Conexão com hipocinesia
Golpe Foi descoberto que danos a certas áreas do cérebro devido à falta de oxigenação causam sintomas de hipocinética. Lesões frontais e subcorticais causadas por acidente vascular cerebral são mais prováveis ​​de causar hipocinesia do que lesões posteriores.
Esquizofrenia Acredita-se que a falta de conexões entre a área motora suplementar direita com o pálido e o córtex motor primário esquerdo com o tálamo mostrada em pacientes com esquizofrenia leve à hipocinesia.
Hiperamonemia A hiperamonemia crônica e a doença hepática podem alterar a neurotransmissão de GABA e glutamato, aumentando a quantidade de glutamato na substância negra e inibindo o movimento.
Paralisia supranuclear progressiva Muito semelhante à doença de Parkinson, a paralisia supranuclear não apresenta realmente a característica hipocinética de perda progressiva de movimento, apesar de pequena amplitude. O diagnóstico de hipocinesia pode ajudar a distinguir esse distúrbio do Parkinson.

Veja também

Referências

Classificação