EHMT2 - EHMT2

EHMT2
Protein EHMT2 PDB 2o8j.png
Estruturas disponíveis
PDB Pesquisa Ortholog: PDBe RCSB
Identificadores
Apelido EHMT2 , BAT8, C6orf30, G9A, GAT8, KMT1C, NG36, histona eucromática lisina metiltransferase 2
IDs externos OMIM : 604599 MGI : 2148922 HomoloGene : 48460 GeneCards : EHMT2
Ortólogos
Espécies Humano Mouse
Entrez
Conjunto
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001286573
NM_001286575
NM_145830
NM_147151

RefSeq (proteína)

NP_001276342
NP_001305762
NP_006700
NP_079532
NP_001350618

NP_001273502
NP_001273504
NP_665829
NP_671493

Localização (UCSC) Chr 6: 31,88 - 31,9 Mb Chr 17: 34,9 - 34,91 Mb
Pesquisa PubMed
Wikidata
Ver / Editar Humano Ver / Editar Mouse

A histona-lisina N-metiltransferase 2 ( EHMT2 ), também conhecida como G9a , é uma enzima histona metiltransferase que em humanos é codificada pelo gene EHMT2 . G9a catalisa os estados mono- e di-metilados da histona H3 no resíduo de lisina 9 (isto é, H3K9me1 e H3K9me2 ) e resíduo de lisina 27 ( H3K27me1 e HeK27me2 ).

Função

Um agrupamento de genes, BAT1-BAT5, foi localizado na vizinhança dos genes para TNF alfa e TNF beta. Este gene é encontrado próximo a este cluster; ele foi mapeado próximo ao gene para C2 dentro de uma região de 120 kb que incluía um par de genes HSP70. Esses genes estão todos dentro da região de classe III do complexo principal de histocompatibilidade humano. Este gene foi pensado para ser dois genes diferentes, NG36 e G9a, adjacentes um ao outro, mas uma publicação recente mostra que existe apenas um único gene. Acredita-se que a proteína codificada por este gene esteja envolvida na interação proteína-proteína intracelular. Existem três variantes transcritas em splicing alternativo desse gene, mas apenas duas estão totalmente descritas.

G9a e proteína semelhante a G9a , outra histona-lisina N-metiltransferase, catalisam a síntese de H3K9me2 , que é uma marca repressiva . G9a é um importante mecanismo de controle para a regulação epigenética dentro do nucleus accumbens (NAcc); A expressão reduzida de G9a no NAcc desempenha um papel central na mediação do desenvolvimento de um vício . G9a se opõe a aumentos na expressão de ΔFosB via H3K9me2 e é suprimido por ΔFosB. G9a exerce efeitos opostos ao de ΔFosB no comportamento relacionado ao medicamento (por exemplo, auto-administração ) e remodelação sináptica (por exemplo, arborização dendrítica - o desenvolvimento de ramos dendríticos semelhantes a árvores adicionais e espinhos ) no núcleo accumbens e, portanto, se opõe a ΔFosB função, bem como aumenta em sua expressão. G9a e ΔFosB compartilham muitos dos mesmos alvos gênicos. Além de seu papel no nucleus accumbens, o G9a desempenha um papel crítico no desenvolvimento e na manutenção da dor neuropática. Após a lesão do nervo periférico, G9a regula a expressão de +600 genes nos gânglios da raiz dorsal. Essa alteração transcriptômica reprograma os neurônios sensoriais a um estado hiperexcitável, levando à hipersensibilidade à dor mecânica.

Interações

EHMT2 demonstrou interagir com KIAA0515 e com a proteína NKX3.1 do homeodomínio associada ao tecido da próstata.

Referências

Leitura adicional