Pneumoconiose do trabalhador do carvão - Coalworker's pneumoconiosis

Doença do pulmão negro

A pneumoconiose dos trabalhadores do carvão ( CWP ), também conhecida como doença do pulmão negro ou pulmão negro , é causada pela exposição prolongada ao pó de carvão . É comum em mineradores de carvão e outros que trabalham com carvão. É semelhante à silicose da inalação de pó de sílica e à asbestose de inalação de pó de amianto. O pó de carvão inalado se acumula progressivamente nos pulmões e causa inflamação , fibrose e, nos casos piores, necrose .

A pneumoconiose dos carvoeiros , estado grave, desenvolve-se após a forma inicial mais branda da doença conhecida como antracose (do grego άνθρακας , ou antracas - carvão, carbono). Freqüentemente, é assintomático e, pelo menos até certo ponto, ocorre em todos os moradores urbanos devido à poluição do ar. A exposição prolongada a grandes quantidades de pó de carvão pode resultar em formas mais graves da doença, pneumoconiose simples dos trabalhadores do carvão e pneumoconiose complicada dos trabalhadores do carvão (ou fibrose maciça progressiva , ou PMF). Mais comumente, os trabalhadores expostos à poeira de carvão desenvolvem bronquite industrial , clinicamente definida como bronquite crônica (isto é, tosse produtiva por 3 meses por ano por pelo menos 2 anos) associada à exposição à poeira no local de trabalho. A incidência de bronquite industrial varia com a idade, trabalho, exposição e tabagismo. Em não fumantes (que são menos propensos a desenvolver bronquite do que fumantes), estudos com mineradores de carvão mostraram uma incidência de 16% a 17% de bronquite industrial.

Em 2013, o CWP resultou em 25.000 mortes em todo o mundo - abaixo das 29.000 mortes em 1990. No entanto, um estudo posterior de 2018 do Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional mostra um ressurgimento de doenças respiratórias incuráveis, a taxa mais alta registrada em cerca de duas décadas.

Patogênese

A poeira de carvão não é tão fibrogênica quanto a poeira de sílica. A poeira de carvão que entra nos pulmões não pode ser destruída nem removida pelo corpo. As partículas são engolfadas por macrófagos alveolares ou intersticiais residentes e permanecem nos pulmões, residindo no tecido conjuntivo ou nos linfonodos pulmonares . A poeira de carvão fornece um estímulo suficiente para o macrófago liberar vários produtos, incluindo enzimas, citocinas, radicais de oxigênio e fatores de crescimento de fibroblastos, que são importantes na inflamação e fibrose do CWP. As agregações de macrófagos carregados de carbono podem ser visualizadas sob um microscópio como áreas pretas granulares. Em casos graves, o pulmão pode parecer grosseiramente preto. Essas agregações podem causar inflamação e fibrose, bem como a formação de lesões nodulares nos pulmões. Os centros de lesões densas podem se tornar necróticos devido à isquemia , levando a grandes cavidades no pulmão.

Aparência

O CWP simples é marcado pela presença de agregações nodulares de 1–2 mm de macrófagos antracóticos, suportados por uma rede de colágeno fina, dentro dos pulmões. Esses 1–2 mm de diâmetro são conhecidos como máculas de carvão , com agregações maiores conhecidas como nódulos de carvão . Essas estruturas ocorrem com mais frequência em torno do local inicial de acúmulo de pó de carvão - as regiões superiores dos pulmões em torno dos bronquíolos respiratórios . A mácula de carvão é a característica patológica básica do CWP e possui uma área circundante de alargamento do espaço aéreo , conhecida como enfisema focal . O enfisema focal se estende ao enfisema centrolobular progressivo . Menos comumente, uma variante do enfisema panacinar se desenvolve.

A exposição contínua a pó de carvão após o desenvolvimento de CWP simples pode progredir para CWP complicado com fibrose maciça progressiva (PMF), em que grandes massas de fibrose densa se desenvolvem, geralmente nas zonas pulmonares superiores, medindo mais de 1 cm de diâmetro, com redução concomitante função pulmonar. Esses casos geralmente levam vários anos para se desenvolver. Grosseiramente, o próprio pulmão parece enegrecido. Patologicamente, estes consistem em fibrose com colágeno arranjado ao acaso e muitos macrófagos carregados de pigmento e pigmento livre abundante. Radiograficamente, o CWP pode parecer muito semelhante à silicose . No CWP simples, pequenos nódulos arredondados (ver Classificação da OIT ) predominam, tendendo a aparecer primeiro nas zonas pulmonares superiores. Os nódulos podem coalescer e formar grandes opacidades (> 1 cm), caracterizando CWP complicado ou PMF.

Diagnóstico

Micrografia de antracose, com deposição de pigmento intersticial (seta preta) e macrófago antracótico (seta branca).

Existem três critérios básicos para o diagnóstico de CWP:

  1. Radiografia de tórax consistente com CWP
  2. Um histórico de exposição à poeira de carvão (normalmente mineração subterrânea de carvão) de quantidade e latência suficientes
  3. Exclusão de diagnósticos alternativos (simulações de CWP)

Os sintomas e os testes de função pulmonar estão relacionados ao grau de comprometimento respiratório, mas não fazem parte dos critérios diagnósticos. Conforme observado acima, a aparência da radiografia de tórax para CWP pode ser virtualmente indistinguível da silicose. A TC de tórax, particularmente a varredura de alta resolução ( TCAR ), são mais sensíveis do que o raio-X simples para detectar as pequenas opacidades redondas.

Tratamento

Não há cura ou tratamentos descobertos para a pneumoconiose. Alguns pacientes recebem oxigênio para ajudar na respiração e são aconselhados a parar de fumar para evitar um declínio maior da função pulmonar. Nos casos mais extremos, um transplante de pulmão pode ser feito para ajudar a prolongar a expectativa de vida do paciente.

Prevenção de pneumoconiose

A principal forma de evitar a pneumoconiose do trabalhador do carvão é evitar a inalação do pó de carvão. Algumas das maneiras de prevenir esta doença incluem: não fumar, usar máscaras ventiladas ao entrar em contato com partículas transportadas pelo ar potencialmente perigosas, exames pulmonares regulares e ser educado sobre os riscos de doenças pulmonares em seu ambiente de trabalho.

Epidemiologia

Um vídeo sobre a história da doença do pulmão negro

Em 2013, o CWP resultou em 25.000 mortes contra 29.000 mortes em 1990. Entre 1970-1974, a prevalência de CWP entre os mineiros de carvão dos EUA que trabalharam mais de 25 anos foi de 32%; o mesmo grupo viu uma prevalência de 9% em 2005–2006. Na Austrália, o CWP foi considerado eliminado na década de 1970 devido a medidas rígidas de controle de perigos. No entanto, houve um ressurgimento do CWP na Austrália, com os primeiros novos casos sendo detectados em maio de 2015. De 1999 a 2016, a média de anos de vida perdidos devido ao CWP aumentou de 8,1 para 12,6 anos, provavelmente devido ao aumento gravidade e progressão da CWP.

História

Um mineiro do Laboratório Black Lung no Appalachian Regional Hospital em Beckley, West Virginia .

O pulmão negro é, na verdade, um conjunto de condições e até a década de 1950 seus perigos não eram bem compreendidos. A opinião predominante era que a silicose era muito séria, mas era causada apenas pela sílica e não pelo pó de carvão. O sindicato dos mineiros, United Mine Workers of America , percebeu que a mecanização rápida significava perfuratrizes que produziam muito mais poeira, mas sob John L. Lewis eles decidiram não levantar a questão do pulmão negro porque poderia impedir a mecanização que estava produzindo maior produtividade e salários mais altos. As prioridades da União eram manter a viabilidade do longamente disputado fundo de previdência e aposentadoria, que seria sustentado por maiores produções de carvão. Após a morte de Lewis, o sindicato abandonou sua oposição a chamar o pulmão negro de doença e percebeu as vantagens financeiras de um fundo para seus membros deficientes.

Na Lei Federal de Saúde e Segurança da Mina de Carvão de 1969 , o Congresso dos Estados Unidos estabeleceu padrões para reduzir a poeira e criou o Black Lung Disability Trust. As mineradoras concordaram com uma cláusula pela qual uma história de dez anos de trabalho na mina, juntamente com evidências de raios-X ou autópsias de danos pulmonares graves, garantia a compensação. Igualmente importante era uma cláusula de "retenção de alíquota" que permitia aos trabalhadores com doença pulmonar progressiva serem transferidos para empregos com menor exposição, sem perda de salário, antiguidade ou benefícios. Financiado por um imposto federal sobre o carvão, o Trust já havia distribuído em 2009 mais de US $ 44 bilhões em benefícios para mineiros incapacitados pela doença e suas viúvas. Um mineiro que passou 25 anos em minas de carvão subterrâneas tem um risco de 5 a 10% de contrair a doença.

século 21

Depois que a Lei Federal de Saúde e Segurança da Mina de Carvão de 1969 se tornou lei nos Estados Unidos, a porcentagem de mineiros americanos que sofrem de doença do pulmão negro diminuiu cerca de 90 por cento. Mais recentemente, porém, as taxas da doença têm aumentado. O Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional (NIOSH) relatou que quase 9% dos mineiros com 25 anos ou mais de experiência testaram positivo para pulmão preto em 2005-2006, em comparação com 4% no final dos anos 1990.

Novas descobertas mostraram que o CWP pode ser um risco para os mineiros de carvão de superfície, que representam 48% da força de trabalho. Dados do Programa de Vigilância da Saúde dos Trabalhadores do Carvão do NIOSH, que examinou radiografias de tórax de mais de 2.000 mineiros em 16 estados dos EUA de 2010 a 2011, mostraram que 2% dos mineiros com mais de um ano de experiência em mineração de superfície desenvolveram CWP. 0,5% desses mineiros tinham PMF. A maioria desses trabalhadores nunca havia trabalhado em uma mina subterrânea antes da mineração de superfície. Uma alta proporção de raios-X sugeriu que esses mineiros desenvolveram silicose.

O NIOSH, com o apoio da Administração de Segurança e Saúde de Minas (MSHA), opera um Programa de Triagem de Saúde Móvel, que viaja para regiões de mineração nos Estados Unidos. Os mineiros que participam do Programa recebem avaliações de saúde uma vez a cada cinco anos, sem nenhum custo para eles. As radiografias de tórax podem detectar os primeiros sinais e mudanças no CWP, muitas vezes antes que o minerador perceba qualquer problema pulmonar.

Uma investigação de 2016-17 pela National Public Radio descobriu que o Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional teve casos subnotificados de fibrose maciça progressiva (uma complicação do pulmão negro) por pelo menos um fator de 20. NPR identificou mais de 2.000 casos em certos clínicas em Kentucky, Virgínia, Virgínia Ocidental, Pensilvânia e Ohio, em comparação com 99 relatadas pelo NIOSH. O NIOSH confirmou em 2018 o maior agrupamento de PMF já documentado cientificamente, apesar da quase eliminação da doença na década de 1990. Acredita-se que as causas do aumento incluam turnos de trabalho mais longos, mineração de camadas de carvão mais finas (que faz com que as máquinas de mineração coloquem mais pó de sílica diferente de carvão no ar) e aposentadorias e demissões que levaram mais ex-funcionários a visitar clínicas de saúde .

As novas regras da Administração de Segurança e Saúde de Minas dos Estados Unidos entraram em vigor em agosto de 2016, reduzindo as concentrações máximas de poeira permitidas para minas superficiais e subterrâneas e a exposição de mineradores que desenvolveram pneumoconiose.

Pesquisar

O trabalho para investigar a relação entre a exposição à poeira respirável e a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão foi realizado na Grã-Bretanha pelo Institute of Occupational Medicine . Esta pesquisa ficou conhecida como Pneumoconiosis Field Research (PFR). A pesquisa sustentou as recomendações para padrões de poeira aerotransportados mais rigorosos em minas de carvão britânicas e o PFR foi usado como base para muitos padrões nacionais de poeira em todo o mundo.

Veja também

Referências

links externos