Bufotenin - Bufotenin
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| Dados clínicos | |
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| Outros nomes | N , N -Dimetil-5-hidroxitriptamina; 5-hidroxi-dimetiltriptamina; Bufotenina; Cebilcina |
| Vias de administração |
Via oral, intravenosa |
| Código ATC | |
| Status legal | |
| Status legal | |
| Identificadores | |
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| Número CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| Painel CompTox ( EPA ) | |
| ECHA InfoCard |
100,006,971 
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| Dados químicos e físicos | |
| Fórmula | C 12 H 16 N 2 O |
| Massa molar | 204,273 g · mol −1 |
| Modelo 3D ( JSmol ) | |
| Ponto de fusão | 146 a 147 ° C (295 a 297 ° F) |
| Ponto de ebulição | 320 ° C (608 ° F) |
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| (verificar) | |
A bufotenina ( 5-HO-DMT , bufotenina ) é um derivado da triptamina relacionado ao neurotransmissor serotonina . É um alcalóide encontrado em algumas espécies de sapos (especialmente na pele), cogumelos e plantas superiores .
O nome bufotenina origina-se do gênero de sapo Bufo , que inclui várias espécies de sapos psicoativos , principalmente Incilius alvarius , que secretam bufotoxinas de suas glândulas parotóides . A bufotenina é semelhante em estrutura química aos psicodélicos psilocina (4-HO-DMT) , 5-MeO-DMT e DMT , substâncias químicas que também ocorrem em algumas das mesmas espécies de fungos, plantas e animais que a bufotenina.
Nomenclatura
A bufotenina (bufotenina) também é conhecida pelos nomes químicos 5-hidroxi- N , N- dimetiltriptamina (5-HO-DMT), N , N -dimetil-5-hidroxitrptamina, dimetil serotonina e mappina.
História
A bufotenina foi isolada da pele do sapo e batizada pelo químico austríaco Handovsky na Universidade de Praga durante a Primeira Guerra Mundial . A estrutura da bufotenina foi confirmada em 1934 pelo laboratório de Heinrich Wieland em Munique, e a primeira síntese relatada de bufotenina foi por Toshio Hoshino e Kenya Shimodaira em 1935.
Fontes
Sapos
A bufotenina é encontrada no veneno e nos ovos de várias espécies de sapos pertencentes ao gênero Bufo , mas está mais concentrada no sapo do rio Colorado (anteriormente Bufo alvarius , agora Incilius alvarius ), a única espécie de sapo com bufotenina suficiente para um efeito psicoativo. Extratos de veneno de sapo, contendo bufotenina e outros compostos bioativos , têm sido usados em alguns medicamentos tradicionais, como o ch'an su (provavelmente derivado de Bufo gargarizans ), que tem sido usado medicinalmente há séculos na China.
O sapo foi "retratado de forma recorrente na arte mesoamericana ", o que alguns autores interpretaram como uma indicação de que os efeitos da ingestão de secreções de Bufo são conhecidos na Mesoamérica há muitos anos; no entanto, outros duvidam que esta arte forneça "evidências etno-históricas" suficientes para apoiar a afirmação.
Além da bufotenina, os venenos do Bufo também contêm glicosídeos cardíacos semelhantes à digoxina , e a ingestão do veneno pode ser fatal. A ingestão de veneno e ovos de sapo Bufo por humanos resultou em vários casos relatados de envenenamento, alguns dos quais resultaram em morte.
Relatórios em meados da década de 1990 indicaram que o veneno de sapo contendo bufotenina apareceu como uma droga de rua , supostamente, mas na verdade não um afrodisíaco , ingerido oralmente na forma de ch'an su , ou como um psicodélico, fumando ou ingerindo Bufo oralmente veneno de sapo ou peles secas de Bufo . O uso de chan'su e pedra do amor (uma preparação de veneno de sapo usada como afrodisíaco nas Índias Ocidentais ) resultou em vários casos de envenenamento e pelo menos uma morte. A prática de ingestão oral de veneno de sapo tem sido referida na cultura popular e na literatura científica como lamber de sapo e tem chamado a atenção da mídia. Albert Most , fundador da extinta Igreja do Sapo da Luz e proponente do uso espiritual do veneno de Bufo alvarius , publicou um livreto em 1983 intitulado Bufo alvarius: O Sapo Psicodélico do Deserto de Sonora, que explicava como extrair e fumar as secreções.
A bufotenina também está presente na secreção cutânea de três sapos hilídeos arbóreos do gênero Osteocephalus ( Osteocephalus taurinus , Osteocephalus oophagus e Osteocephalus langsdorfii ) da floresta amazônica e atlântica .
Sementes de anadenanthera
A bufotenina é um constituinte das sementes das árvores Anadenanthera colubrina e Anadenanthera peregrina . As sementes de anadenanthera têm sido usadas como ingrediente em preparações de rapé psicodélico por culturas indígenas do Caribe, América Central e do Sul desde os tempos pré-colombianos. A evidência arqueológica mais antiga do uso de feijão Anadenanthera tem mais de 4.000 anos.
Outras fontes
A bufotenina foi identificada como um componente do látex da árvore takini ( Brosimum acutifolium ), que é usado como psicodélico pelos xamãs sul-americanos, e nas sementes de Mucuna pruriens
Farmacologia
Captação e eliminação
Em ratos, a bufotenina administrada por via subcutânea (1–100 μg / kg) se distribui principalmente para os pulmões , coração e sangue e , em uma extensão muito menor, para o cérebro ( hipotálamo , tronco cerebral , estriado e córtex cerebral ) e fígado . Ele atinge o pico de concentração em uma hora e é quase completamente eliminado em 8 horas. Em humanos, a administração intravenosa de bufotenina resulta na excreção de (70%) da droga injetada na forma de 5-HIAA , um metabólito endógeno da serotonina, enquanto cerca de 4% é eliminado não metabolizado na urina. A bufotenina administrada por via oral sofre extenso metabolismo de primeira passagem pela enzima monoamina oxidase .
Dose letal
A toxicidade aguda ( DL 50 ) da bufotenina em roedores foi estimada em 200 a 300 mg / kg. A morte ocorre por parada respiratória. Em abril de 2017, um homem sul-coreano morreu de envenenamento por bufotenina após consumir sapos que foram confundidos com sapos-touro asiáticos comestíveis , enquanto em dezembro de 2019, cinco homens taiwaneses ficaram doentes e um homem morreu depois de comer sapos Central Formosa que eles confundiram com sapos.
Efeitos em humanos
Fabing & Hawkins (1955)
Em 1955, Fabing e Hawkins administraram bufotenina por via intravenosa em doses de até 16 mg a presidiários da Penitenciária Estadual de Ohio . Um efeito tóxico causando púrpura do rosto foi visto nesses testes.
Um sujeito que recebeu 1 mg relatou "uma sensação de aperto no peito" e formigamento "como se tivesse sido picado por agulhas". Isso foi acompanhado por uma "sensação passageira de dor em ambas as coxas e uma leve náusea".
Outro sujeito que recebeu 2 mg relatou "aperto na garganta". Ele tinha aperto no estômago, formigamento nas áreas pré-tibiais e desenvolveu uma tonalidade arroxeada no rosto, indicando problemas de circulação sanguínea. Ele vomitou após 3 minutos.
Outro sujeito que recebeu 4 mg queixou-se de "opressão no peito" e que "uma carga está pressionando para baixo e meu corpo está pesado". O sujeito também relatou "dormência de todo o corpo" e "uma sensação agradável de Martini - meu corpo está tomando conta da minha mente". O sujeito relatou que viu manchas vermelhas passando diante de seus olhos e manchas vermelho-púrpura no chão, e o chão parecia muito perto de seu rosto. Em 2 minutos, esses efeitos visuais desapareceram e foram substituídos por uma névoa amarela, como se ele estivesse olhando através de um filtro de lente.
Fabing e Hawkins comentaram que os efeitos psicodélicos da bufotenina eram "uma reminiscência do LSD e da mescalina, mas se desenvolvem e desaparecem mais rapidamente, indicando rápida ação central e rápida degradação da droga".
Isbell (1956)
Em 1956, Harris Isbell , do Public Health Service Hospital em Lexington, Kentucky , fez experiências com bufotenina como rapé . Ele relatou "nenhum efeito subjetivo ou objetivo foi observado após pulverizar com até 40 mg de bufotenina"; entretanto, os indivíduos que receberam 10-12 mg por injeção intramuscular relataram "elementos de alucinações visuais consistindo em um jogo de cores, luzes e padrões".
Turner & Merlis (1959)
Turner e Merlis (1959) experimentaram a administração intravenosa de bufotenina (como o sal de sulfato de creatinina solúvel em água) para esquizofrênicos em um hospital do estado de Nova York. Eles relataram que quando um sujeito recebeu 10 mg durante um intervalo de 50 segundos, "os efeitos do sistema nervoso periférico foram extremos: aos 17 segundos, rubor facial, aos 22 segundos, inalação máxima, seguida de hiperventilação máxima por cerca de 2 minutos, durante o qual a paciente não respondia aos estímulos; seu rosto estava cor de ameixa. " Finalmente, Turner e Merlis relataram:
em uma ocasião, que essencialmente encerrou nosso estudo, um paciente que recebeu 40 mg por via intramuscular, de repente desenvolveu uma frequência cardíaca extremamente rápida ; nenhum pulso pôde ser obtido; nenhuma pressão arterial medida. Parecia ter havido um início de fibrilação auricular . . . cianose extrema desenvolvida. A massagem no coração foi executada vigorosamente e o pulso voltou ao normal. . . pouco depois o paciente, ainda cianótico, sentou-se dizendo: "Tire isso. Não gosto deles."
Depois de levar as doses ao limite moralmente admissível sem produzir efeitos visuais, Turner e Merlis concluíram de forma conservadora: "Devemos rejeitar a bufotenina ... como capaz de produzir a fase aguda da intoxicação por Cohoba ."
McLeod e Sitaram (1985)
Um estudo de 1985 realizado por McLeod e Sitaram em humanos relatou que a bufotenina administrada por via intranasal em uma dose de 1-16 mg não teve nenhum efeito, a não ser uma intensa irritação local. Quando administrado por via intravenosa em doses baixas (2–4 mg), o oxalato de bufotenina causou ansiedade, mas nenhum outro efeito; entretanto, uma dose de 8 mg resultou em profundas mudanças emocionais e perceptivas, envolvendo extrema ansiedade , uma sensação de morte iminente e distúrbio visual associado à reversão da cor e distorção, e intenso rubor nas bochechas e na testa.
Ott (2001)
Em 2001, o etnobotânico Jonathan Ott publicou os resultados de um estudo no qual se auto-administrou bufotenina de base livre via insuflação (5-100 mg), sublingual (50 mg), intrarretal (30 mg), oral (100 mg) e vaporização (2–8 mg). Ott relatou "efeitos visionários" da bufotenina intranasal e que a "dose limite da visão" por essa via foi de 40 mg, com doses menores provocando efeitos psicoativos perceptíveis. Ele relatou que "a bufotenina intranasal é totalmente relaxante fisicamente; em nenhum caso houve rubescência facial, nem desconforto nem efeitos colaterais desagradáveis ”.
Com 100 mg, os efeitos começaram em 5 minutos, atingiram o pico em 35-40 minutos e duraram até 90 minutos. Doses maiores produziram efeitos descritos como psicodélicos, como "padrões coloridos em redemoinho, típicos das triptaminas, tendendo para o arabesco". A bufotenina de base livre administrada por via sublingual foi considerada idêntica ao uso intranasal. A potência, duração e ação psicodélica eram as mesmas. Ott encontrou a bufotenina vaporizada de base livre ativa de 2–8 mg com 8 mg, produzindo "padrões coloridos em forma de anel, redemoinhos e com os olhos fechados". Ele observou que os efeitos visuais da bufotenina insuflada foram verificados por um colega, e os da bufotenina vaporizada por vários voluntários.
Ott concluiu que a bufotenina de base livre, administrada por via intranasal e sublingual, produzia efeitos semelhantes aos do Yopo, sem os sintomas periféricos tóxicos, como rubor facial, observados em outros estudos nos quais a droga foi administrada por via intravenosa.
Associação com esquizofrenia e outros transtornos mentais
Um estudo realizado no final dos anos 1960 relatou a detecção de bufotenina na urina de indivíduos esquizofrênicos; no entanto, pesquisas subsequentes não conseguiram confirmar esses achados.
Estudos detectaram bufotenina endógena em amostras de urina de indivíduos com outros transtornos psiquiátricos, como pacientes autistas infantis. Outro estudo indicou que criminosos violentos paranóicos ou aqueles que cometeram comportamento violento contra membros da família têm níveis mais elevados de bufotenina na urina do que outros criminosos violentos.
Um estudo de 2010 utilizou uma abordagem de espectrometria de massa para detectar níveis de bufotenina na urina de indivíduos com transtorno do espectro autista (TEA) grave, esquizofrenia e indivíduos assintomáticos. Seus resultados indicam níveis significativamente mais elevados de bufotenina na urina dos grupos ASD e esquizofrênicos quando comparados a indivíduos assintomáticos.
Status legal
Austrália
A bufotenina é classificada como substância controlada de Classe I de acordo com os Regulamentos do Código Criminal do Governo da Comunidade da Austrália. Também está listado como uma substância de Tabela 9 sob a Norma de Venenos (outubro de 2015). Uma droga do cronograma 9 é descrita na Lei de Venenos de 1964 como "Substâncias que podem ser abusadas ou mal utilizadas, cuja fabricação, posse, venda ou uso deve ser proibido por lei, exceto quando exigido para pesquisa médica ou científica, ou para análise, ensino ou para fins de treinamento com a aprovação do CEO. "
De acordo com o Misuse of Drugs Act 1981, 6,0 gramas (0,21 oz) são considerados suficientes para o tribunal de julgamento e 2,0 gramas (0,071 oz) são considerados como intenção de venda e fornecimento.
Reino Unido
No Reino Unido, a bufotenina é uma droga de Classe A de acordo com a Lei do Uso Indevido de Drogas de 1971 .
Estados Unidos
A bufotenina (DEA Drug Code 7403) é regulamentada como droga de Classe I pela Drug Enforcement Administration em nível federal nos Estados Unidos e, portanto, é ilegal comprar, possuir e vender.
Suécia
A agência de saúde pública da Suécia sugeriu classificar a bufotenina como uma substância perigosa, em 15 de maio de 2019.
Veja também
- 5-HO-DiPT
- Farmacopeia de Hamilton
- Lista de enteógenos
- O-acetilbufotenina
- Triptaminas
- Sapo-cururu
- Sapo do rio Colorado
- Anadenanthera colubrina
- Anadenanthera peregrina