Síndrome do coração atlético - Athletic heart syndrome

Coração de atleta
Outros nomes	Coração de atleta , bradicardia atlética ou cardiomegalia induzida por exercício
O coração humano
Especialidade	Cardiologia esportiva

A síndrome do coração atlético ( SHA ) é uma condição não patológica comumente observada na medicina esportiva, na qual o coração humano está dilatado e a freqüência cardíaca em repouso é inferior ao normal.

O coração do atleta está associado à remodelação fisiológica como consequência da carga cardíaca repetitiva. O coração de atleta é comum em atletas que se exercitam rotineiramente mais de uma hora por dia e ocorre principalmente em atletas de resistência , embora possa ocasionalmente surgir em treinadores de peso pesado . A condição é geralmente considerada benigna, mas ocasionalmente pode ocultar uma condição médica séria ou mesmo ser confundida com uma.

sinais e sintomas

Na maioria das vezes, o coração do atleta não apresenta sintomas físicos , embora um indicador seja uma freqüência cardíaca de repouso consistentemente baixa. Os atletas com AHS geralmente não percebem que têm a doença, a menos que sejam submetidos a exames médicos específicos, porque o coração do atleta é uma adaptação fisiológica normal do corpo aos estresses do condicionamento físico e exercícios aeróbicos. Pessoas com diagnóstico de coração de atleta geralmente apresentam três sinais que normalmente indicam uma condição cardíaca quando vistos em uma pessoa normal: bradicardia , cardiomegalia e hipertrofia cardíaca . A bradicardia é um batimento cardíaco mais lento do que o normal, em torno de 40-60 batimentos por minuto. Cardiomegalia é o estado de coração dilatado e hipertrofia cardíaca, o espessamento da parede muscular do coração, especificamente o ventrículo esquerdo , que bombeia sangue oxigenado para a aorta . Especialmente durante um treino intensivo, mais sangue e oxigênio são necessários para os tecidos periféricos dos braços e pernas em corpos de atletas altamente treinados. Um coração maior resulta em maior débito cardíaco , o que também permite que ele bata mais lentamente, à medida que mais sangue é bombeado a cada batimento.

Outro sinal da síndrome do coração do atleta é um galope S3 , que pode ser ouvido por meio de um estetoscópio . Esse som pode ser ouvido quando a pressão diastólica do coração de forma irregular cria um fluxo sanguíneo desordenado. No entanto, se um galope S4 for ouvido, o paciente deve receber atenção imediata. Um galope S4 é um som mais forte e alto criado pelo coração, se estiver doente de alguma forma, e é tipicamente um sinal de uma condição médica séria.

Causa

O coração do atleta é o resultado da atividade física dinâmica, como o treinamento aeróbico mais de 5 horas por semana, ao invés do treinamento estático, como levantamento de peso. Durante o treinamento intensivo de resistência ou força prolongada, o corpo sinaliza ao coração para bombear mais sangue através do corpo para neutralizar o déficit de oxigênio que se acumula nos músculos esqueléticos . O aumento do coração é uma adaptação física natural do corpo para lidar com as altas pressões e grandes quantidades de sangue que podem afetar o coração durante esses períodos de tempo. Com o tempo, o corpo aumentará o tamanho da câmara do ventrículo esquerdo e a massa muscular e a espessura da parede do coração.

O débito cardíaco , a quantidade de sangue que sai do coração em um determinado período de tempo (ou seja, litros por minuto), é proporcional aos tamanhos das câmaras do coração e à frequência com que o coração bate. Com um ventrículo esquerdo maior, a freqüência cardíaca pode diminuir e ainda manter um nível de débito cardíaco necessário para o corpo. Portanto, os atletas com AHS geralmente apresentam frequências cardíacas em repouso menores do que os não atletas.

O coração torna-se dilatado, ou hipertrófico, devido a exercícios cardiovasculares intensos, criando um aumento no volume sistólico , um aumento do ventrículo esquerdo (e ventrículo direito ) e uma diminuição do pulso em repouso junto com ritmos irregulares. A parede do ventrículo esquerdo aumenta de tamanho em cerca de 15-20% de sua capacidade normal. Não ocorre diminuição da função diastólica do ventrículo esquerdo. O atleta também pode ter batimentos cardíacos irregulares e uma taxa de pulso em repouso entre 40 e 60 batimentos por minuto (bradicardia).

O nível de atividade física de uma pessoa determina quais mudanças fisiológicas o coração faz. Os dois tipos de exercício são estáticos (treinamento de força) e dinâmicos (treinamento de resistência). O exercício estático consiste em levantamento de peso e é principalmente anaeróbico , o que significa que o corpo não depende de oxigênio para o desempenho. Também aumenta moderadamente a freqüência cardíaca e o volume sistólico ( débito de oxigênio ). Os exercícios dinâmicos incluem corrida, natação, esqui, remo e ciclismo, que dependem do oxigênio do corpo. Este tipo de exercício também aumenta a freqüência cardíaca e o volume sistólico do coração. Tanto os exercícios estáticos quanto os dinâmicos envolvem o espessamento da parede ventricular esquerda devido ao aumento do débito cardíaco, o que leva à hipertrofia fisiológica do coração. Assim que os atletas param de treinar, o coração volta ao tamanho normal.

Diagnóstico

O coração do atleta é geralmente um achado incidental durante uma triagem de rotina ou durante testes para outros problemas médicos. Um coração dilatado pode ser visto na ecocardiografia ou às vezes em uma radiografia de tórax . Semelhanças na apresentação entre o coração do atleta e problemas cardíacos clinicamente relevantes podem levar à eletrocardiografia (ECG) e testes de esforço cardíaco . O ECG pode detectar bradicardia sinusal , uma frequência cardíaca em repouso de menos de 60 batimentos por minuto. Isso geralmente é acompanhado por arritmia sinusal . O pulso de uma pessoa com coração de atleta às vezes pode ser irregular durante o repouso, mas geralmente retorna ao normal após o início do exercício.

Em relação ao diagnóstico diferencial , a hipertrofia ventricular esquerda geralmente é indistinguível do coração do atleta e no ECG, mas geralmente pode ser desconsiderada em jovens e em boa forma.

É importante distinguir entre o coração de atleta e a cardiomiopatia hipertrófica , uma doença cardiovascular grave caracterizada pelo espessamento das paredes do coração, que produz um padrão de ECG semelhante em repouso. Esse distúrbio genético é encontrado em um entre 500 americanos e é a principal causa de morte súbita cardíaca em jovens atletas (embora apenas cerca de 8% de todos os casos de morte súbita sejam realmente relacionados a exercícios). A tabela a seguir mostra algumas características principais de distinção das duas condições.

O coração de atleta não deve ser confundido com bradicardia que ocorre secundária à deficiência de energia relativa no esporte ou anorexia nervosa , que envolve desaceleração da taxa metabólica e às vezes encolhimento do músculo cardíaco e redução do volume cardíaco.

Característica	Síndrome do coração atlético	Cardiomiopatia
Deixou hipertrofia ventricular	<13 mm	> 15 mm
Diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo	<60 mm	> 70 mm
Função diastólica	Normal (relação E / A> 1)	Anormal (relação E / A <1; ou E / A pseudonormal )
Hipertrofia septal	Simétrico	Assimétrico (em cardiomiopatia hipertrófica)
História de família	Nenhum	Pode estar presente
Resposta da PA ao exercício	Normal	Resposta normal ou reduzida da PA sistólica
Descondicionamento	Regressão de hipertrofia ventricular esquerda	Sem regressão de hipertrofia ventricular esquerda

O histórico médico do paciente (esportes de resistência) e o exame físico (bradicardia e talvez uma terceira ou quarta bulha cardíaca ) podem fornecer dicas importantes.

• ECG - os achados típicos em repouso são, por exemplo, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular (primário e secundário) e bloqueio de ramo direito - todos esses achados se normalizam durante o exercício.
• Ecocardiografia - é possível a diferenciação entre aumentos fisiológicos e patológicos do tamanho do coração, principalmente pela estimativa da massa da parede (não mais de 130 g / m ² ) e seu diâmetro diastólico final (não muito menos de 60 mm) do ventrículo esquerdo.
• O exame de raios-X do tórax pode mostrar aumento do tamanho do coração (simulando outras causas possíveis de aumento ).
• Ressonância Magnética Cardíaca - No coração do atleta, há remodelamento atrioventricular equilibrado, espessamento cardíaco reduzido após destreinamento, sem realce tardio do gadolínio , sinal T1 baixo a normal e volume extracelular normal.

Relevância clinica

O coração do atleta não é perigoso para os atletas (embora se um não atleta apresentar sintomas de bradicardia, cardiomegalia e hipertrofia cardíaca, outra doença pode estar presente). O coração do atleta não é a causa da morte cardíaca súbita durante ou logo após um treino, que ocorre principalmente devido à cardiomiopatia hipertrófica , uma doença genética.

Nenhum tratamento é necessário para pessoas com síndrome do coração de atleta; não representa nenhuma ameaça física para o atleta e, apesar de algumas preocupações teóricas de que a remodelação ventricular pode predispor a arritmias graves, nenhuma evidência foi encontrada de qualquer risco aumentado de eventos de longo prazo. Os atletas devem consultar um médico e receber uma autorização para ter certeza de que seus sintomas são causados ​​pelo coração do atleta e não por outra doença cardíaca, como cardiomiopatia. Se o atleta se sentir desconfortável por ter um coração de atleta ou se o diagnóstico diferencial for difícil, descondicionar os exercícios por um período de três meses permite que o coração volte ao seu tamanho normal. No entanto, um estudo de longo prazo com atletas treinados de elite descobriu que a dilatação do ventrículo esquerdo era apenas parcialmente reversível após um longo período de descondicionamento. Esse descondicionamento frequentemente encontra resistência às mudanças de estilo de vida que o acompanham. O risco real associado ao coração do atleta é se os atletas ou não atletas simplesmente presumirem que têm a doença, em vez de se certificarem de que não têm uma doença cardíaca com risco de vida.

Triagem para condições relacionadas

Devido a vários casos bem conhecidos e notórios de atletas que sofreram morte súbita inesperada devido a parada cardíaca, como Reggie White e Marc-Vivien Foé , um movimento crescente está fazendo um esforço para que atletas profissionais e escolares sejam examinados para problemas cardíacos e outras condições relacionadas, geralmente por meio de um cuidadoso histórico médico e de saúde, um bom histórico familiar, um exame físico abrangente, incluindo ausculta de sons cardíacos e pulmonares e registro de sinais vitais , como frequência cardíaca e pressão arterial , e cada vez mais, para melhores esforços em detecção, como um eletrocardiograma.

Um eletrocardiograma (ECG) é um procedimento relativamente simples de administrar e interpretar, em comparação com testes mais invasivos ou sofisticados; pode revelar ou sugerir muitos distúrbios circulatórios e arritmias. Parte do custo de um ECG pode ser coberto por algumas seguradoras, embora o uso rotineiro de ECGs ou outros procedimentos semelhantes, como ecocardiografia (ECO), ainda não sejam considerados rotineiros nesses contextos. Os ECGs de rotina generalizados para todos os atletas em potencial durante a triagem inicial e depois durante a avaliação física anual podem ser muito caros para implementar em larga escala, especialmente em face da demanda potencialmente muito grande. Em alguns lugares, falta de fundos, máquinas portáteis de ECG ou pessoal qualificado para administrá-los e interpretá-los (técnicos médicos, paramédicos, enfermeiras treinadas em monitoramento cardíaco, enfermeiras de prática avançada ou enfermeiras, assistentes médicos e médicos em medicina interna ou familiar ou em alguma área da medicina cardiopulmonar) existem.

Se ocorrer morte súbita cardíaca, geralmente é devido ao aumento hipertrófico patológico do coração que não foi detectado ou foi incorretamente atribuído aos casos "atléticos" benignos. Entre as muitas causas alternativas estão episódios de arritmias isoladas que degeneraram em FV letal e assistolia, e vários defeitos cardíacos congênitos despercebidos, possivelmente assintomáticos, dos vasos, câmaras ou válvulas do coração. Outras causas incluem cardite , endocardite , miocardite e pericardite, cujos sintomas eram leves, ignorados ou assintomáticos.

Os tratamentos normais para episódios devido a sósias patológicas são os mesmos pilares para qualquer outro episódio de parada cardíaca : ressuscitação cardiopulmonar , desfibrilação para restaurar o ritmo sinusal normal e se a desfibrilação inicial falhar, administração de epinefrina intravenosa ou amiodarona . O objectivo é evitar enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca, e / ou arritmias letais ( taquicardia ventricular , fibrilhação ventricular , assistolia , ou actividade eléctrica sem pulso ), de modo que em última análise, para restaurar a normal de ritmo sinusal .

História

A síndrome do coração do atleta foi descrita pela primeira vez em 1899 por S. Henschen . Ele comparou o tamanho do coração dos esquiadores de fundo com o daqueles que viviam uma vida sedentária . Ele notou que aqueles que participavam de esportes competitivos apresentavam sintomas da síndrome do coração de atleta. Henschen acreditava que os sintomas eram um ajuste normal ao exercício e sentiu que não era necessário preocupar-se. Henschen acreditava que todo o coração aumentava de tamanho, quando na verdade apenas o lado esquerdo fica hipertrófico. Ele também acreditava que atletas com AHS viviam vidas mais curtas do que aqueles que não adquiriram a síndrome. Como sua pesquisa ocorreu ao longo do século 19, a tecnologia era limitada e tornou-se difícil conceber formas adequadas de medir o coração dos atletas. Poucos acreditaram na teoria de Henschen sobre os atletas terem corações maiores do que aqueles que não praticam esportes: essa teoria é confirmada.

Referências

links externos

Versão Profissional do Manual Merck

Classificação	D MeSH : D059267