Trombose - Thrombosis

Trombose
Trombose arterial causando cianose.jpg
Cianose da extremidade inferior direita, resultante de trombose arterial aguda da perna direita (no lado esquerdo da imagem)
Especialidade Cirurgia vascular , medicina interna , pneumologia
Sintomas Depende da localização

Trombose (do grego antigo θρόμβωσις thrómbōsis "coagulação") é a formação de um coágulo sanguíneo dentro de um vaso sanguíneo , obstruindo o fluxo de sangue através do sistema circulatório . Quando um vaso sanguíneo (uma veia ou artéria ) é lesado, o corpo usa plaquetas (trombócitos) e fibrina para formar um coágulo sanguíneo para evitar a perda de sangue. Mesmo quando um vaso sanguíneo não está lesionado, podem formar-se coágulos sanguíneos no corpo sob certas condições. Um coágulo, ou um pedaço do coágulo, que se solta e começa a viajar pelo corpo é conhecido como êmbolo .

A trombose pode ocorrer nas veias ( trombose venosa ) ou nas artérias ( trombose arterial ). A trombose venosa leva à congestão da parte afetada do corpo, enquanto a trombose arterial (e raramente trombose venosa grave) afeta o suprimento de sangue e leva a danos no tecido fornecido por aquela artéria ( isquemia e necrose ). Um pedaço de um trombo arterial ou venoso pode se quebrar como um êmbolo, que pode viajar através da circulação e se alojar em outro lugar como uma embolia . Esse tipo de embolia é conhecido como tromboembolismo . As complicações podem surgir quando um tromboembolismo venoso (comumente chamado de TEV) se aloja no pulmão como uma embolia pulmonar . Uma embolia arterial pode viajar para baixo no vaso sanguíneo afetado, onde pode se alojar como uma embolia.

sinais e sintomas

A trombose é geralmente definida pelo tipo de vaso sanguíneo afetado (trombose arterial ou venosa) e a localização precisa do vaso sanguíneo ou órgão por ele fornecido.

Trombose venosa

Trombose venosa profunda

A trombose venosa profunda (TVP) é a formação de um coágulo sanguíneo dentro de uma veia profunda . Afeta mais comumente as veias das pernas, como a veia femoral . Três fatores são importantes na formação de um coágulo sanguíneo dentro de uma veia profunda - são a taxa do fluxo sanguíneo, a espessura do sangue e as qualidades da parede do vaso. Os sinais clássicos de TVP incluem inchaço , dor e vermelhidão da área afetada.

Doença de Paget-Schroetter

A doença de Paget-Schroetter ou TVP da extremidade superior (UEDVT) é a obstrução de uma veia do braço (como a veia axilar ou veia subclávia ) por um trombo. A condição geralmente vem à tona após exercícios vigorosos e geralmente se apresenta em pessoas mais jovens e saudáveis. Os homens são mais afetados do que as mulheres.

Síndrome de Budd-Chiari

A síndrome de Budd-Chiari é o bloqueio de uma veia hepática ou da parte hepática da veia cava inferior . Esta forma de trombose se manifesta com dor abdominal , ascite e fígado aumentado . O tratamento varia entre a terapia e a intervenção cirúrgica com o uso de shunts .

Trombose da veia porta

A trombose da veia porta afeta a veia porta hepática , o que pode levar à hipertensão portal e redução do suprimento de sangue ao fígado. Geralmente acontece no contexto de outra doença, como pancreatite , cirrose , diverticulite ou colangiocarcinoma .

Trombose da veia renal

A trombose da veia renal é a obstrução da veia renal por um trombo. Isso tende a levar à redução da drenagem do rim. "Renal vein thrombosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia" . medlineplus.gov . Página visitada em 27 de maio de 2019 .</ref>

Trombose do seio venoso cerebral

A trombose do seio venoso cerebral (TSCV) é uma forma rara de acidente vascular cerebral que resulta do bloqueio dos seios venosos durais por um trombo. Os sintomas podem incluir dor de cabeça , visão anormal, qualquer um dos sintomas de derrame, como fraqueza do rosto e dos membros de um lado do corpo e convulsões . O diagnóstico geralmente é feito com uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética . A maioria das pessoas afetadas recupera totalmente. A taxa de mortalidade é de 4,3%.

Trombose da veia jugular

A trombose da veia jugular é uma condição que pode ocorrer devido a infecção, uso de drogas intravenosas ou malignidade. A trombose da veia jugular pode ter uma lista variada de complicações, incluindo: sepse sistêmica , embolia pulmonar e papiledema . Embora seja caracterizada por uma dor aguda no local da veia, pode ser difícil de diagnosticar, porque pode ocorrer ao acaso.

Trombose do seio cavernoso

A trombose do seio cavernoso é uma forma especializada de trombose do seio venoso cerebral, onde há trombose do seio cavernoso da dura-máter do crânio, devido à disseminação retrógrada da infecção e dano endotelial do triângulo perigoso da face. As veias faciais nesta área se anastomosam com as veias oftálmicas superior e inferior da órbita, que drenam diretamente posteriormente para o seio cavernoso através da fissura orbitária superior . As infecções estafilocócicas ou estreptocócicas da face, por exemplo, pústulas nasais ou do lábio superior, podem se espalhar diretamente para o seio cavernoso, causando sintomas semelhantes aos de derrame de visão dupla , estrabismo , bem como disseminação de infecção que causa meningite . "Diretrizes para trombose do seio cavernoso" (PDF) .</ref>

Trombose arterial

A trombose arterial é a formação de um trombo dentro de uma artéria . Na maioria dos casos, a trombose arterial ocorre após a ruptura do ateroma (um depósito rico em gordura na parede do vaso sanguíneo) e, portanto, é chamada de aterotrombose . A embolia arterial ocorre quando os coágulos migram rio abaixo e podem afetar qualquer órgão.

Alternativamente, a oclusão arterial ocorre como consequência da embolia de coágulos sanguíneos originados do coração (êmbolos "cardiogênicos"). A causa mais comum é a fibrilação atrial , que causa estase de sangue nos átrios com fácil formação de trombos, mas coágulos sanguíneos podem se desenvolver dentro do coração por outros motivos também.

Derrame

Trombo agudo no ramo MCA M1 direito

Um acidente vascular cerebral é o declínio rápido da função cerebral devido a uma perturbação no fornecimento de sangue ao cérebro. Isso pode ser devido a isquemia , trombo, êmbolo (uma partícula alojada) ou hemorragia (um sangramento). No acidente vascular cerebral trombótico, um trombo (coágulo de sangue) geralmente se forma em torno das placas ateroscleróticas . Visto que o bloqueio da artéria é gradual, o início de acidentes vasculares cerebrais trombóticos sintomáticos é mais lento. O acidente vascular cerebral trombótico pode ser dividido em duas categorias - doença dos grandes vasos e doença dos pequenos vasos. O primeiro afeta vasos como as carótidas internas , vertebrais e o círculo de Willis . Este último pode afetar vasos menores, como os ramos do círculo de Willis.

Infarto do miocárdio

O enfarte do miocárdio (MI) ou ataque cardíaco é causado por isquémia (restrição no fornecimento de sangue), muitas vezes devido à obstrução de uma artéria coronária por um trombo. Essa restrição fornece um suprimento insuficiente de oxigênio ao músculo cardíaco, o que resulta na morte do tecido (infarto). Forma-se então uma lesão que é o enfarte . O MI pode se tornar rapidamente fatal se o tratamento médico de emergência não for recebido imediatamente. Se diagnosticado dentro de 12 horas do episódio inicial (ataque), a terapia trombolítica é iniciada.

Isquemia de membro

Um trombo ou êmbolo arterial também pode se formar nos membros, o que pode levar à isquemia aguda dos membros .

Outros sites

A trombose da artéria hepática geralmente ocorre como uma complicação devastadora após o transplante de fígado .

Causas

A prevenção da trombose é iniciada com a avaliação do risco para o seu desenvolvimento. Algumas pessoas têm maior risco de desenvolver trombose e seu possível desenvolvimento para tromboembolismo. Alguns desses fatores de risco estão relacionados à inflamação . A " tríade de Virchow " foi sugerida para descrever os três fatores necessários para a formação da trombose: estase do sangue, lesão da parede do vaso e alteração da coagulação do sangue. Alguns fatores de risco predispõem à trombose venosa, enquanto outros aumentam o risco de trombose arterial. Os bebês recém-nascidos no período neonatal também correm o risco de tromboembolismo.

Fatores de risco para trombose
Fator Notas Referências
Episódios anteriores de trombose
Vasoconstrição
Fluxo sanguíneo lento ou turbulento o fluxo lento é modificável com o exercício
Derrame
Insuficiência cardíaca
Estilo de vida sedentário modificável
Molde de gesso transitório
Desidratação modificável
Insuficiência respiratória aguda
Disritmias
Choque
Obesidade modificável
Gravidez e período pós-parto
Varizes
Cirurgia
Trauma
Contraceptivo oral à base de estrogênio a descontinuação reduz o risco
Terapia de reposição hormonal a descontinuação reduz o risco
Terapia de hiperestimulação ovariana para tratar a infertilidade
Compressão de uma veia ou artéria por anormalidade, tumor, hematoma
Cirurgias longas
Fios de estimulação
Danos na veia local, válvulas incompetentes
Cateteres venosos centrais
Cateteres de diálise
Lesão por movimento repetitivo
Imobilidade risco modificável
Lesão da medula espinal
Idade
Cânceres
Sepse
Policitemia
Deficiência de proteína C e / ou S congênito; associado à necrose de varfarina
Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo coagulação alterada
Defeito do fator V Leiden coagulação alterada
Defeito da protrombina G20210A coagulação alterada
Hiperhomocisteinemia coagulação alterada
Fatores elevados II , VIII , IX , XI coagulação alterada
Deficiência de antitrombina III coagulação alterada
Quedas e fratura de quadril relacionado à imobilidade
Moduladores seletivos do receptor de estrogênio
Agentes estimuladores de eritropoiese
Doença médica aguda
Doença inflamatória intestinal
Síndrome nefrótica
Doenças mieloproliferativas
Hemoglobinúria paroxística noturna
Trombofilias
Terapia de reposição hormonal pós-menopausa a descontinuação reduz o risco
Insuficiência cardíaca direita
Inflamação venosa / flebite quando um trombo se forma, é tromboflebite
Poluição do ar ambiente pensado para estar relacionado à inflamação

Mecanismo

Patogênese

As principais causas de trombose são fornecidas na tríade de Virchow, que relaciona trombofilia , lesão de células endoteliais e distúrbio do fluxo sanguíneo . De um modo geral, o risco de trombose aumenta ao longo do curso de vida dos indivíduos, dependendo de fatores de estilo de vida como tabagismo, dieta e atividade física, a presença de outras doenças como câncer ou doenças autoimunes, enquanto também as propriedades das plaquetas mudam em indivíduos idosos, o que é um consideração importante também.

Hipercoagulabilidade

A hipercoagulabilidade ou trombofilia é causada por, por exemplo, deficiências genéticas ou doenças autoimunes . Estudos recentes indicam que os glóbulos brancos desempenham um papel central na trombose venosa profunda, mediando inúmeras ações pró-trombóticas.

Lesão de células endoteliais

Qualquer processo inflamatório, como trauma, cirurgia ou infecção, pode causar danos ao revestimento endotelial da parede do vaso. O principal mecanismo é a exposição do fator tecidual ao sistema de coagulação do sangue. Estímulos inflamatórios e outros (como hipercolesterolemia ) podem levar a mudanças na expressão gênica no endotélio, produzindo um estado pró-trombótico. Quando isso ocorre, as células endoteliais regulam negativamente substâncias como a trombomodulina , que é um modulador chave da atividade da trombina. O resultado final é uma ativação sustentada da trombina e redução da produção de proteína C e inibidor do fator tecidual, o que favorece o estado pró-trombótico.

A lesão endotelial está quase invariavelmente envolvida na formação de trombos nas artérias, pois altas taxas de fluxo sanguíneo normalmente impedem a formação de coágulos. Além disso, os coágulos arteriais e cardíacos são normalmente ricos em plaquetas - que são necessárias para a formação de coágulos em áreas sob alto estresse devido ao fluxo sanguíneo.

Fluxo sanguíneo perturbado

A trombose associada ao câncer pode resultar de: (1) estase, isto é, pressão direta sobre os vasos sanguíneos pela massa tumoral, baixo desempenho e repouso no leito após procedimentos cirúrgicos; (2) iatrogênica, devido ao tratamento com medicamentos antineoplásicos; e (3) secreção de heparanase de tumores malignos que resulta na degradação da heparina endógena. Fonte: Mecanismos Potenciais de Hipercoagulabilidade Relacionada ao Câncer. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Cancers (Basel). 29 de fevereiro de 2020; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

As causas de distúrbios no fluxo sanguíneo incluem estagnação do fluxo sanguíneo além do ponto da lesão ou estase venosa que pode ocorrer na insuficiência cardíaca ou após longos períodos de comportamento sedentário, como sentar-se em um longo vôo de avião. Além disso, a fibrilação atrial causa sangue estagnado no átrio esquerdo (AE) ou apêndice atrial esquerdo (AAE) e pode levar a um tromboembolismo. Cânceres ou doenças malignas , como leucemia, podem causar aumento do risco de trombose por possível ativação do sistema de coagulação por células cancerosas ou secreção de substâncias pró-coagulantes ( síndrome paraneoplásica ), por compressão externa em um vaso sanguíneo quando um tumor sólido está presente, ou (mais raramente ) extensão para a vasculatura (por exemplo, cânceres de células renais que se estendem para as veias renais). Além disso, os tratamentos para o câncer (radiação, quimioterapia) costumam causar hipercoagulabilidade adicional. Existem pontuações que correlacionam diferentes aspectos dos dados do paciente (comorbidades, sinais vitais e outros) ao risco de trombose, como o POMPE-C, que estratifica o risco de mortalidade por embolia pulmonar em pacientes com câncer, que normalmente apresentam taxas mais altas de trombose. Além disso, existem vários escores preditivos para eventos tromboembólicos, como o escore de Pádua, Khorana e ThroLy.

Fisiopatologia

História Natural

A fibrinólise é a decomposição fisiológica dos coágulos sanguíneos por enzimas como a plasmina .

Organização: após o evento trombótico, o trombo vascular residual será reorganizado histologicamente com vários resultados possíveis. Para um trombo oclusivo (definido como trombose dentro de um pequeno vaso que leva à oclusão completa), a cicatrização do ferimento reorganizará o trombo oclusivo em tecido cicatricial colágeno , onde o tecido cicatricial obstruirá permanentemente o vaso ou se contrairá com atividade miofibroblástica para desbloquear o lúmen . Para um trombo mural (definido como um trombo em um grande vaso que restringe o fluxo sanguíneo, mas não oclui completamente), a reorganização histológica do trombo não ocorre por meio do mecanismo clássico de cicatrização de feridas . Em vez disso, o fator de crescimento derivado das plaquetas degranulado pelas plaquetas coaguladas atrairá uma camada de células musculares lisas para cobrir o coágulo, e essa camada de músculo liso mural será vascularizada pelo sangue dentro do lúmen do vaso e não pelos vasa vasorum .

Isquemia / infarto: se um trombo arterial não puder ser lisado pelo corpo e não embolizar, e se o trombo for grande o suficiente para prejudicar ou obstruir o fluxo sanguíneo na artéria envolvida, ocorrerá isquemia ou infarto local . Um trombo venoso pode ou não ser isquêmico, uma vez que as veias distribuem sangue desoxigenado que é menos vital para o metabolismo celular. No entanto, a trombose venosa não isquêmica ainda pode ser problemática, devido ao inchaço causado pelo bloqueio da drenagem venosa. Na trombose venosa profunda, isso se manifesta como dor, vermelhidão e inchaço; na oclusão da veia retiniana, isso pode resultar em edema macular e deficiência da acuidade visual , que se severa o suficiente pode levar à cegueira .

Embolização

Um trombo pode se desprender e entrar na circulação como um êmbolo , finalmente se alojando e obstruindo completamente um vaso sanguíneo, que, a menos que seja tratado muito rapidamente, levará à necrose do tecido (um infarto ) na área após a oclusão. A trombose venosa pode causar embolia pulmonar quando o êmbolo migrado se aloja no pulmão. Em pessoas com um "shunt" (uma conexão entre a circulação pulmonar e sistêmica), seja no coração ou no pulmão, um coágulo venoso também pode terminar nas artérias e causar embolia arterial.

A embolia arterial pode levar à obstrução do fluxo sanguíneo através do vaso sanguíneo que é obstruído por ele e à falta de oxigênio e nutrientes ( isquemia ) do tecido a jusante. O tecido pode ficar irreversivelmente danificado, um processo conhecido como necrose . Isso pode afetar qualquer órgão; por exemplo, a embolia arterial do cérebro é uma das causas do derrame .

Prevenção

O uso de heparina após a cirurgia é comum se não houver problemas de sangramento. Geralmente, uma análise de risco-benefício é necessária, pois todos os anticoagulantes levam a um risco aumentado de sangramento. Em pessoas internadas em hospitais, a trombose é uma das principais causas de complicações e, ocasionalmente, de morte. No Reino Unido, por exemplo, o Comitê Parlamentar de Seleção de Saúde ouviu em 2005 que a taxa anual de mortalidade devido à trombose era de 25.000, com pelo menos 50% delas sendo adquiridas em hospitais. Portanto, a tromboprofilaxia (prevenção da trombose) é cada vez mais enfatizada. Em pacientes admitidos para cirurgia, meias de compressão graduada são amplamente utilizadas, e em doenças graves, imobilidade prolongada e em todas as cirurgias ortopédicas , as diretrizes profissionais recomendam a administração de heparina de baixo peso molecular (HBPM), compressão mecânica da panturrilha ou (se tudo o mais for contra-indicado e o paciente sofreu recentemente trombose venosa profunda) a inserção de um filtro de veia cava . Em pacientes com doença clínica, em vez de cirúrgica, a HBPM também é conhecida por prevenir a trombose e, no Reino Unido, o Diretor Médico emitiu orientações para o efeito de que medidas preventivas devem ser usadas em pacientes médicos, em antecipação às diretrizes formais.

Tratamento

O tratamento da trombose depende se é em uma veia ou artéria, o impacto na pessoa e o risco de complicações do tratamento.

Anticoagulação

Os antagonistas da varfarina e da vitamina K são anticoagulantes que podem ser tomados por via oral para reduzir a ocorrência tromboembólica. Quando é necessária uma resposta mais eficaz, a heparina pode ser administrada (por injeção) concomitantemente. Como efeito colateral de qualquer anticoagulante, o risco de sangramento é aumentado, de modo que a proporção internacional normalizada de sangue é monitorada. O automonitoramento e o autogerenciamento são opções seguras para pacientes competentes, embora sua prática varie. Na Alemanha, cerca de 20% dos pacientes foram autogerenciados, enquanto apenas 1% dos pacientes norte-americanos fizeram o autoteste em casa (de acordo com um estudo de 2012). Outros medicamentos, como inibidores diretos da trombina e inibidores diretos do Xa, estão cada vez mais sendo usados ​​no lugar da varfarina.

Trombólise

A trombólise é a destruição farmacológica dos coágulos sanguíneos pela administração de drogas trombolíticas, incluindo o ativador do plasminogênio tecidual recombinante , que aumenta a destruição normal dos coágulos sanguíneos pelas enzimas do corpo. Isso acarreta um risco aumentado de sangramento, portanto, geralmente é usado apenas para situações específicas (como acidente vascular cerebral grave ou embolia pulmonar maciça).

Cirurgia

A trombose arterial pode exigir cirurgia se causar isquemia aguda do membro .

Tratamento endovascular

A recuperação mecânica de coágulos e a trombólise guiada por cateter são usadas em certas situações.

Agentes antiplaquetários

A trombose arterial é rica em plaquetas e a inibição da agregação plaquetária com medicamentos antiplaquetários , como a aspirina, pode reduzir o risco de recorrência ou progressão.

Visando lesão de isquemia / reperfusão

Com a reperfusão, vem a lesão de isquemia / reperfusão (IR) (IRI), que paradoxalmente causa morte celular no tecido reperfundido e contribui significativamente para a mortalidade e morbidade pós-reperfusão. Por exemplo, em um modelo felino de isquemia intestinal, quatro horas de isquemia resultaram em menos lesões do que três horas de isquemia seguidas por uma hora de reperfusão. No infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI), o IRI contribui com até 50% do tamanho final do infarto, apesar da intervenção coronária percutânea primária oportuna. Essa é uma das principais razões para a alta mortalidade e morbidade contínuas nessas condições, apesar dos tratamentos de reperfusão endovascular e dos esforços contínuos para melhorar a oportunidade e o acesso a esses tratamentos. Portanto, as terapias de proteção são necessárias para atenuar a IRI juntamente com a reperfusão em condições isquêmicas agudas para melhorar os resultados clínicos. As estratégias terapêuticas que têm potencial para melhorar os resultados clínicos em pacientes com IAMCSST reperfundidos incluem condicionamento isquêmico remoto (RIC), exenatida e metoprolol. Estes surgiram entre uma infinidade de intervenções cardioprotetoras investigadas com dados clínicos amplamente neutros. Destes, RIC tem a evidência clínica mais robusta, especialmente no contexto de STEMI, mas também emergindo para outras indicações, como acidente vascular cerebral isquêmico agudo e hemorragia subaracnóide aneurismática.

Trombose neonatal

As opções de tratamento para bebês nascidos a termo e prematuros que desenvolvem tromboembolismo incluem conduta expectante (com observação cuidadosa), pomada de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos e / ou anticoagulantes) e cirurgia. A evidência que apóia essas abordagens de tratamento é fraca. Para o tratamento anticoagulante, não está claro se o tratamento com heparina não fracionada e / ou de baixo peso molecular é eficaz na redução da mortalidade e eventos adversos graves nesta população. Também não há evidências suficientes para compreender o risco de efeitos adversos associados a essas abordagens de tratamento em bebês nascidos a termo ou prematuros.

Veja também

Referências

Bibliografia

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links externos

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