Vício - Addiction

Da Wikipédia, a enciclopédia livre

Vício
Outros nomes Transtorno de uso de substância grave
Imagens PET mostrando o metabolismo cerebral em viciados em drogas versus controles
Imagens de tomografia por emissão de pósitrons do cérebro que comparam o metabolismo cerebral em um indivíduo saudável e um indivíduo viciado em cocaína
Especialidade Psiquiatria
Glossário de vício e dependência
  • vício - um transtorno biopsicossocial caracterizado pelo uso persistente de drogas (incluindo álcool), apesar de danos substanciais e consequências adversas
  • droga viciante - substâncias psicoativas que, com o uso repetido, estão associadas a taxas significativamente mais altas de transtornos por uso de substâncias, devido em grande parte ao efeito da droga nos sistemas de recompensa do cérebro
  • dependência - um estado adaptativo associado a uma síndrome de abstinência após a cessação da exposição repetida a um estímulo (por exemplo, ingestão de drogas)
  • sensibilização a drogas ou tolerância reversa - o efeito progressivo de uma droga resultante da administração repetida de uma determinada dose
  • abstinência de drogas - sintomas que ocorrem após a cessação do uso repetido de drogas
  • dependência física - dependência que envolve sintomas persistentes de abstinência física- somática (por exemplo, fadiga e delirium tremens )
  • dependência psicológica - dependência que envolve sintomas de abstinência emocional-motivacionais (por exemplo, disforia e anedonia )
  • estímulos de reforço - estímulos que aumentam a probabilidade de repetir comportamentos associados a eles
  • estímulos gratificantes - estímulos que o cérebro interpreta como intrinsecamente positivo e desejável ou como algo a ser abordado
  • sensibilização - uma resposta amplificada a um estímulo resultante da exposição repetida a ele
  • transtorno por uso de substância - uma condição na qual o uso de substâncias leva a um comprometimento ou sofrimento clinicamente e funcionalmente significativo
  • tolerância - o efeito de diminuição de um medicamento resultante da administração repetida de uma determinada dose

O vício é um transtorno biopsicossocial caracterizado pelo uso repetido de drogas ou pelo envolvimento repetitivo em um comportamento como o jogo de azar, apesar de prejudicar a si mesmo e aos outros. De acordo com o "modelo de doença cerebral do vício", enquanto uma série de fatores psicossociais contribuem para o desenvolvimento e manutenção do vício, um processo biológico que é induzido pela exposição repetida a um estímulo aditivo é a patologia central que impulsiona o desenvolvimento e manutenção de um vício. Muitos estudiosos do vício argumentam que o modelo de doença cerebral é incompleto e enganoso.

O modelo de doença cerebral postula que o vício é um distúrbio do sistema de recompensa do cérebro que surge através de mecanismos transcricionais e epigenéticos e se desenvolve ao longo do tempo a partir de níveis cronicamente altos de exposição a um estímulo aditivo (por exemplo, comer comida, o uso de cocaína, o envolvimento atividade, participação em atividades culturais de alta emoção, como jogos de azar, etc.). DeltaFosB (ΔFosB), um fator de transcrição gênica , é um componente crítico e um fator comum no desenvolvimento de virtualmente todas as formas de dependência comportamental e de drogas. Duas décadas de pesquisa sobre o papel de ΔFosB no vício demonstraram que o vício surge, e o comportamento compulsivo associado se intensifica ou atenua, junto com a superexpressão de ΔFosB nos neurônios espinhosos médios do tipo D1 do núcleo accumbens . Devido à relação causal entre a expressão de ΔFosB e vícios, ele é usado pré-clinicamente como um biomarcador de vício . A expressão de ΔFosB nesses neurônios regula direta e positivamente a autoadministração de drogas e recompensa a sensibilização por meio de reforço positivo , enquanto diminui a sensibilidade à aversão .

O vício cobra "um preço financeiro e humano espantosamente alto" sobre os indivíduos e a sociedade como um todo. Nos Estados Unidos, o custo econômico total para a sociedade é maior do que todos os tipos de diabetes e todos os cânceres combinados. Esses custos surgem dos efeitos adversos diretos de medicamentos e custos de saúde associados (por exemplo, serviços médicos de emergência e atendimento ambulatorial e hospitalar ), complicações de longo prazo (por exemplo, câncer de pulmão por fumar produtos de tabaco , cirrose hepática e demência por consumo crônico de álcool , e boca met a partir de metanfetamina utilização), a perda de produtividade e associadas bem-estar dos custos, fatais e não fatais acidentes (por exemplo, colisões de veículos ), suicídios, homicídios e encarceramento, entre outros. As características clássicas do vício incluem controle prejudicado sobre substâncias ou comportamento, preocupação com a substância ou comportamento e uso contínuo, apesar das consequências. Os hábitos e padrões associados ao vício são tipicamente caracterizados por gratificação imediata (recompensa de curto prazo), juntamente com efeitos deletérios retardados (custos de longo prazo).

Exemplos de drogas e vícios comportamentais incluem alcoolismo , vício em maconha , vício anfetaminas , cocaína vício , dependência da nicotina , dependência de opiáceos , dependência alimentar , chocolate vício , o vício em videogames , o vício do jogo , e vício sexual . O único vício comportamental reconhecido pelo DSM-5 e pelo CID-10 é o vício do jogo. Com a introdução do ICD-11, o vício em jogos foi acrescentado. O termo vício é freqüentemente usado incorretamente para se referir a outros comportamentos ou transtornos compulsivos, particularmente dependência , na mídia de notícias. Uma distinção importante entre o vício e a dependência de drogas é que a dependência de drogas é um distúrbio em que a interrupção do uso de drogas resulta em um estado desagradável de abstinência , que pode levar a um maior uso de drogas. O vício é o uso compulsivo de uma substância ou o desempenho de um comportamento independente da abstinência. O vício pode ocorrer na ausência de dependência e a dependência pode ocorrer na ausência de vício, embora os dois freqüentemente ocorram juntos.

Neuropsicologia

O controle cognitivo e o controle de estímulos , que estão associados ao condicionamento operante e clássico , representam processos opostos (isto é, interno vs externo ou ambiental, respectivamente) que competem pelo controle dos comportamentos eliciados de um indivíduo. O controle cognitivo, e particularmente o controle inibitório sobre o comportamento , é prejudicado tanto no transtorno de dependência quanto no déficit de atenção e hiperatividade . As respostas comportamentais impulsionadas por estímulos (isto é, controle de estímulos) que estão associadas a um determinado estímulo recompensador tendem a dominar o comportamento de alguém em um vício.

Controle de estímulo do comportamento

Controle cognitivo do comportamento

Vício comportamental

O termo vício comportamental se refere à compulsão de se envolver em uma recompensa natural - que é um comportamento inerentemente recompensador (ou seja, desejável ou atraente) - apesar das consequências adversas. Evidências pré-clínicas demonstraram que aumentos marcantes na expressão de ΔFosB por meio da exposição repetitiva e excessiva a uma recompensa natural induz os mesmos efeitos comportamentais e neuroplasticidade que ocorrem em uma dependência de drogas.

Avaliações de pesquisas clínicas em humanos e estudos pré-clínicos envolvendo ΔFosB identificaram a atividade sexual compulsiva - especificamente, qualquer forma de relação sexual - como um vício (ou seja, vício sexual ). Além disso, a sensibilização cruzada da recompensa entre a anfetamina e a atividade sexual, o que significa que a exposição a uma aumenta o desejo por ambas, tem demonstrado ocorrer pré-clínica e clinicamente como uma síndrome de desregulação dopaminérgica ; A expressão de ΔFosB é necessária para este efeito de sensibilização cruzada, que se intensifica com o nível de expressão de ΔFosB.

Avaliações de estudos pré-clínicos indicam que o consumo frequente e excessivo a longo prazo de alimentos ricos em gordura ou açúcar pode produzir um vício ( dependência alimentar ). Isso pode incluir chocolate . O sabor doce dos chocolates e os ingredientes farmacológicos são conhecidos por criar um forte desejo ou sensação de 'dependência' no consumidor. Uma pessoa que gosta muito de chocolate pode se referir a si mesma como chocólatra . O chocolate ainda não é formalmente reconhecido pelo DSM-5 como um vício diagnosticável.

O jogo proporciona uma recompensa natural associada ao comportamento compulsivo e para a qual os manuais de diagnóstico clínico, nomeadamente o DSM-5 , identificaram critérios de diagnóstico para uma "dependência". Para que o comportamento de jogo de uma pessoa atenda aos critérios de um vício, ele mostra certas características, como modificação do humor, compulsividade e abstinência. Há evidências de neuroimagem funcional de que o jogo ativa o sistema de recompensa e a via mesolímbica em particular. Da mesma forma, fazer compras e jogar videogames estão associados a comportamentos compulsivos em humanos e também ativam a via mesolímbica e outras partes do sistema de recompensa. Com base nessas evidências, o vício em jogos de azar , em videogames e em compras são classificados de acordo.

Fatores de risco

Existem vários fatores de risco genéticos e ambientais para o desenvolvimento de um vício, que variam entre a população. Cada um dos fatores de risco genéticos e ambientais é responsável por cerca de metade do risco de um indivíduo desenvolver um vício; a contribuição dos fatores de risco epigenéticos para o risco total é desconhecida. Mesmo em indivíduos com um risco genético relativamente baixo, a exposição a doses suficientemente altas de uma droga viciante por um longo período (por exemplo, semanas a meses) pode resultar em um vício.

Fatores genéticos

Há muito tempo está estabelecido que os fatores genéticos, juntamente com os fatores ambientais (por exemplo, psicossociais), contribuem significativamente para a vulnerabilidade ao vício. Os estudos epidemiológicos estimam que os fatores genéticos são responsáveis ​​por 40-60% dos fatores de risco para o alcoolismo . Taxas semelhantes de herdabilidade para outros tipos de dependência de drogas foram indicadas por outros estudos. Knestler levantou a hipótese em 1964 de que um gene ou grupo de genes pode contribuir para a predisposição ao vício de várias maneiras. Por exemplo, os níveis alterados de uma proteína normal devido a fatores ambientais podem então alterar a estrutura ou o funcionamento de neurônios cerebrais específicos durante o desenvolvimento. Esses neurônios cerebrais alterados podem mudar a suscetibilidade de um indivíduo a uma experiência inicial de uso de drogas. Para apoiar essa hipótese, estudos com animais mostraram que fatores ambientais, como estresse, podem afetar o genótipo de um animal.

No geral, os dados que implicam genes específicos no desenvolvimento da dependência de drogas são mistos para a maioria dos genes. Uma razão para isso pode ser que o caso é devido ao foco da pesquisa atual em variantes comuns. Muitos estudos sobre vícios concentram-se em variantes comuns com uma frequência de alelos superior a 5% na população em geral; no entanto, quando associados a doenças, eles conferem apenas uma pequena quantidade de risco adicional com uma razão de chances de 1,1-1,3 por cento. Por outro lado, a hipótese da variante rara afirma que genes com frequências baixas na população (<1%) conferem risco adicional muito maior no desenvolvimento da doença.

Os estudos de associação do genoma (GWAS) são usados ​​para examinar as associações genéticas com dependência, vício e uso de drogas. Esses estudos empregam uma abordagem imparcial para encontrar associações genéticas com fenótipos específicos e atribuem peso igual a todas as regiões do DNA, incluindo aquelas sem relação aparente com o metabolismo ou a resposta da droga. Esses estudos raramente identificam genes de proteínas previamente descritas por meio de modelos de animais nocaute e análise de genes candidatos. Em vez disso, grandes porcentagens de genes envolvidos em processos como a adesão celular são comumente identificados. Isso não quer dizer que as descobertas anteriores, ou as descobertas do GWAS, sejam errôneas. Os efeitos importantes dos endofenótipos normalmente não podem ser capturados por esses métodos. Além disso, os genes identificados no GWAS para o vício em drogas podem estar envolvidos no ajuste do comportamento do cérebro antes das experiências com as drogas, depois delas, ou em ambos.

Um estudo que destaca o papel significativo que a genética desempenha no vício são os estudos com gêmeos. Os gêmeos têm genética semelhante e às vezes idêntica. A análise desses genes em relação à genética ajudou os geneticistas a entender o papel que os genes desempenham no vício. Estudos realizados em gêmeos descobriram que raramente apenas um dos gêmeos tinha um vício. Na maioria dos casos em que pelo menos um dos gêmeos sofria de um vício, ambos sofriam, e freqüentemente da mesma substância. Vício cruzado é quando já tem um vício predisposto e então começa a se tornar viciado em algo diferente. Se um membro da família tem histórico de vício, as chances de um parente ou família próxima desenvolver os mesmos hábitos são muito maiores do que alguém que não conheceu o vício desde tenra idade. Em um estudo recente feito pelo Instituto Nacional de Abuso de Drogas, de 2002 a 2017, as mortes por overdose quase triplicaram entre homens e mulheres. Em 2017, 72.306 mortes por overdose ocorreram nos EUA que foram relatadas. Em 2020, as maiores mortes por overdose foram registradas durante um período de 12 meses. Houve 81.000 mortes por overdose, excedendo os registros exponencialmente de 2017.

Fatores Ambientais

Os fatores de risco ambientais para o vício são as experiências de um indivíduo durante sua vida que interagem com a composição genética do indivíduo para aumentar ou diminuir sua vulnerabilidade ao vício. Vários fatores ambientais diferentes foram implicados como fatores de risco para o vício, incluindo vários estressores psicossociais. O Instituto Nacional de Abuso de Drogas (NIDA) cita a falta de supervisão dos pais, a prevalência do uso de substâncias por pares, a disponibilidade de drogas e a pobreza como fatores de risco para o uso de substâncias entre crianças e adolescentes. O modelo de vício em doenças cerebrais postula que a exposição de um indivíduo a uma droga viciante é o fator de risco ambiental mais significativo para o vício. No entanto, muitos pesquisadores, incluindo neurocientistas, indicam que o modelo de doença cerebral apresenta uma explicação enganosa, incompleta e potencialmente prejudicial para o vício.

As experiências adversas na infância (ACEs) são várias formas de maus - tratos e disfunções domésticas vivenciadas na infância. O Estudo de Experiências Adversas na Infância dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças mostrou uma forte relação dose-resposta entre os ACEs e vários problemas de saúde, sociais e comportamentais ao longo da vida de uma pessoa, incluindo o abuso de substâncias . O desenvolvimento neurológico das crianças pode ser interrompido permanentemente quando elas são cronicamente expostas a eventos estressantes, como abuso físico, emocional ou sexual, negligência física ou emocional, testemunhar violência na casa ou um pai sendo encarcerado ou sofrendo de uma doença mental. Como resultado, o funcionamento cognitivo da criança ou a capacidade de lidar com emoções negativas ou perturbadoras podem ser prejudicados. Com o tempo, a criança pode adotar o uso de substâncias como mecanismo de enfrentamento, principalmente na adolescência . Um estudo de 900 processos judiciais envolvendo crianças que sofreram abuso descobriu que uma grande quantidade delas passou a sofrer de alguma forma de vício na adolescência ou na vida adulta. Esse caminho para o vício, que se abre por meio de experiências estressantes na infância, pode ser evitado por uma mudança nos fatores ambientais ao longo da vida de um indivíduo e pelas oportunidades de ajuda profissional. Se alguém tem amigos ou colegas que se envolvem favoravelmente no uso de drogas, as chances de desenvolver um vício aumentam. O conflito familiar e a administração do lar também são uma causa para que alguém se envolva no uso de álcool ou outras drogas.

Era

A adolescência representa um período de vulnerabilidade única para o desenvolvimento de um vício. Na adolescência, os sistemas de incentivo-recompensa no cérebro amadurecem bem antes do centro de controle cognitivo. Consequentemente, isso concede aos sistemas de incentivos-recompensas uma quantidade desproporcional de poder no processo de tomada de decisão comportamental. Portanto, os adolescentes estão cada vez mais propensos a agir de acordo com seus impulsos e se envolver em comportamentos de risco e potencialmente viciantes antes de considerar as consequências. Não apenas os adolescentes têm maior probabilidade de iniciar e manter o uso de drogas, mas uma vez viciados, eles são mais resistentes ao tratamento e mais sujeitos a recaídas.

As estatísticas mostram que quem começa a consumir álcool mais jovem tem maior probabilidade de se tornar dependente mais tarde. Cerca de 33% da população provou sua primeira bebida alcoólica entre 15 e 17 anos, enquanto 18% experimentou antes disso. Quanto ao abuso ou dependência de álcool, os números começam altos com aqueles que bebem antes dos 12 anos e depois diminuem. Por exemplo, 16% dos alcoólatras começaram a beber antes de completar 12 anos, enquanto apenas 9% tocaram álcool pela primeira vez entre 15 e 17 anos. Esse percentual é ainda menor, de 2,6%, para aqueles que começaram o hábito depois dos 21 anos.

A maioria das pessoas é exposta e usa drogas que causam dependência pela primeira vez durante a adolescência. Nos Estados Unidos, havia pouco mais de 2,8 milhões de novos usuários de drogas ilícitas em 2013 (~ 7.800 novos usuários por dia); entre eles, 54,1% eram menores de 18 anos. Em 2011, havia aproximadamente 20,6 milhões de pessoas nos Estados Unidos com mais de 12 anos com algum vício. Mais de 90% dos dependentes começaram a beber, fumar ou usar drogas ilícitas antes dos 18 anos.

Transtornos comórbidos

Indivíduos com transtornos de saúde mental comórbidos (ou seja, coocorrentes) , como depressão, ansiedade, transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) ou transtorno de estresse pós-traumático são mais propensos a desenvolver transtornos por uso de substâncias. O NIDA cita o comportamento agressivo precoce como fator de risco para o uso de substâncias. Um estudo do National Bureau of Economic Research descobriu que há uma "conexão definitiva entre doença mental e uso de substâncias que causam dependência" e que a maioria dos pacientes com saúde mental participa do uso dessas substâncias: 38% de álcool, 44% de cocaína, e 40% cigarros.

Fatores epigenéticos

Herança epigenética transgeracional

Genes epigenéticos e seus produtos (por exemplo, proteínas) são os principais componentes por meio dos quais as influências ambientais podem afetar os genes de um indivíduo; eles também servem como o mecanismo responsável pela herança epigenética transgeracional , um fenômeno no qual influências ambientais sobre os genes de um pai podem afetar as características associadas e fenótipos comportamentais de sua prole (por exemplo, respostas comportamentais a estímulos ambientais). Além disso, os mecanismos epigenéticos desempenham um papel central na fisiopatologia da doença; notou-se que algumas das alterações no epigenoma que surgem por meio da exposição crônica a estímulos aditivos durante um vício podem ser transmitidas através de gerações, por sua vez afetando o comportamento dos filhos (por exemplo, as respostas comportamentais da criança a drogas aditivas e recompensas naturais )

As classes gerais de alterações epigenéticas que foram implicadas na herança epigenética transgeracional incluem metilação do DNA , modificações de histonas e regulação negativa ou regulação positiva de microRNAs . Com relação ao vício, mais pesquisas são necessárias para determinar as alterações epigenéticas hereditárias específicas que surgem de várias formas de vício em humanos e os fenótipos comportamentais correspondentes dessas alterações epigenéticas que ocorrem na prole humana. Com base em evidências pré-clínicas de pesquisas com animais , certas alterações epigenéticas induzidas por vícios em ratos podem ser transmitidas de pais para filhos e produzir fenótipos comportamentais que diminuem o risco dos filhos de desenvolver um vício. De maneira mais geral, os fenótipos comportamentais hereditários derivados de alterações epigenéticas induzidas pelo vício e transmitidos de pais para filhos podem servir para aumentar ou diminuir o risco de os filhos desenvolverem um vício.

Responsabilidade de abuso

Responsabilidade por abuso, também conhecida como responsabilidade por dependência, é a propensão a usar drogas em uma situação não médica. Isso normalmente é para euforia, mudança de humor ou sedação. A responsabilidade por abuso é usada quando a pessoa que usa as drogas deseja algo que, de outra forma, não poderia obter. A única maneira de obtê-lo é por meio do uso de drogas. Ao examinar a responsabilidade pelo abuso, há uma série de fatores determinantes para determinar se a droga é ou não abusada. Esses fatores são: a composição química da droga, os efeitos no cérebro e a idade, vulnerabilidade e a saúde (mental e física) da população em estudo. Existem algumas drogas com uma composição química específica que leva a uma alta probabilidade de abuso. São eles: cocaína, heroína, inalantes, LSD, maconha, MDMA (ecstasy), metanfetamina, PCP, canabinóides sintéticos, catinonas sintéticas (sais de banho), tabaco e álcool.

Mecanismos

Glossário de fator de transcrição
Cascata de sinalização no nucleus accumbens que resulta em dependência de psicoestimulantes
A imagem acima contém links clicáveis
Este diagrama descreve os eventos de sinalização no centro de recompensa do cérebro que são induzidos pela exposição crônica a altas doses de psicoestimulantes que aumentam a concentração de dopamina sináptica, como anfetamina , metanfetamina e fenetilamina . Após a co-liberação pré-sináptica de dopamina e glutamato por tais psicoestimulantes, os receptores pós-sinápticos para esses neurotransmissores desencadeiam eventos de sinalização interna por meio de uma via dependente de cAMP e uma via dependente de cálcio que, em última análise, resulta em fosforilação aumentada de CREB . CREB fosforilado aumenta os níveis de ΔFosB, que por sua vez reprime o gene c-Fos com a ajuda de co-compressores ; A repressão c-Fos atua como um interruptor molecular que permite o acúmulo de ΔFosB no neurônio. Uma forma altamente estável (fosforilada) de ΔFosB, que persiste nos neurônios por 1–2  meses, se acumula lentamente após a exposição repetida a altas doses de estimulantes por meio desse processo. ΔFosB funciona como "uma das proteínas de controle mestre" que produz mudanças estruturais relacionadas ao vício no cérebro e, após acumulação suficiente, com a ajuda de seus alvos a jusante (por exemplo, fator nuclear kappa B ), induz um estado de dependência.

O uso crônico de drogas aditivas causa alterações na expressão gênica na projeção mesocorticolímbica . Os fatores de transcrição mais importantes que produzem essas alterações são ΔFosB , proteína de ligação ao elemento de resposta cAMP ( CREB ) e fator nuclear kappa B ( NF-κB ). ΔFosB é o mecanismo biomolecular mais significativo no vício porque a superexpressão de ΔFosB nos neurônios espinhosos médios do tipo D1 no nucleus accumbens é necessária e suficiente para muitas das adaptações neurais e efeitos comportamentais (por exemplo, aumentos dependentes da expressão no autofármaco administração e sensibilização de recompensa ) observada na toxicodependência. A expressão de ΔFosB em neurônios espinhosos médios do tipo D1 do núcleo accumbens regula direta e positivamente a autoadministração de drogas e recompensa a sensibilização por meio de reforço positivo, enquanto diminui a sensibilidade à aversão . ΔFosB tem sido implicado na mediação de dependências a muitas drogas e classes de drogas diferentes, incluindo álcool , anfetaminas e outras anfetaminas substituídas , canabinóides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opiáceos , fenilciclidina e propofol , entre outros. ΔJunD , um fator de transcrição, e G9a , uma histona metiltransferase , se opõem à função de ΔFosB e inibem aumentos em sua expressão. Aumentos na expressão de ΔJunD do nucleus accumbens (via transferência gênica mediada por vetor viral ) ou expressão de G9a (via farmacológica) reduzem, ou com um grande aumento podem até mesmo bloquear, muitas das alterações neurais e comportamentais que resultam do uso crônico de altas doses de drogas aditivas (ou seja, as alterações mediadas por ΔFosB).

ΔFosB também desempenha um papel importante na regulação das respostas comportamentais às recompensas naturais , como comida saborosa, sexo e exercícios. Recompensas naturais, como drogas de abuso, induzem a expressão gênica de ΔFosB no nucleus accumbens, e a aquisição crônica dessas recompensas pode resultar em um estado patológico viciante semelhante por meio da superexpressão de ΔFosB. Consequentemente, ΔFosB é o fator de transcrição chave envolvido nos vícios para recompensas naturais (ou seja, vícios comportamentais) também; em particular, ΔFosB no nucleus accumbens é crítico para os efeitos de reforço da recompensa sexual. Pesquisas sobre a interação entre recompensas naturais e medicamentosas sugerem que os psicoestimulantes dopaminérgicos (por exemplo, anfetamina ) e o comportamento sexual atuam em mecanismos biomoleculares semelhantes para induzir ΔFosB no nucleus accumbens e possuem efeitos de sensibilização cruzada bidirecional mediados por ΔFosB. Este fenômeno é notável, pois, em humanos, uma síndrome de desregulação da dopamina , caracterizada pelo envolvimento compulsivo induzido por drogas em recompensas naturais (especificamente, atividade sexual, compras e jogos de azar), também foi observada em alguns indivíduos que tomam medicamentos dopaminérgicos .

Os inibidores ΔFosB (drogas ou tratamentos que se opõem à sua ação) podem ser um tratamento eficaz para a dependência e transtornos aditivos.

A liberação de dopamina no nucleus accumbens desempenha um papel nas qualidades de reforço de muitas formas de estímulos, incluindo estímulos naturalmente reforçadores, como comida saborosa e sexo. A neurotransmissão alterada da dopamina é freqüentemente observada após o desenvolvimento de um estado de dependência. Em humanos e animais de laboratório que desenvolveram um vício, alterações na dopamina ou neurotransmissão opióide no núcleo accumbens e outras partes do corpo estriado são evidentes. Estudos descobriram que o uso de certas drogas (por exemplo, cocaína ) afeta os neurônios colinérgicos que inervam o sistema de recompensa , por sua vez afetando a sinalização da dopamina nessa região.

Sistema de recompensa

Via mesocorticolímbica

Acúmulo de ΔFosB devido ao uso excessivo de drogas
Gráfico de acumulação ΔFosB
Topo: mostra os efeitos iniciais da exposição a altas doses a uma droga aditiva na expressão gênica no nucleus accumbens para várias proteínas da família Fos (ou seja, c-Fos , FosB , ΔFosB , Fra1 e Fra2 ).
Embaixo: isso ilustra o aumento progressivo na expressão de ΔFosB no nucleus accumbens após bebedeiras repetidas duas vezes ao dia, onde essas isoformas de ΔFosB fosforiladas (35-37  quilodalton ) persistem nos neurônios espinhosos médios do tipo D1 do nucleus accumbens por até 2 meses .

Compreender as vias pelas quais as drogas agem e como as drogas podem alterar essas vias é fundamental ao examinar a base biológica da dependência de drogas. A via de recompensa, conhecida como via mesolímbica , ou sua extensão, via mesocorticolímbica , é caracterizada pela interação de várias áreas do cérebro.

  • As projeções da área tegmental ventral (VTA) são uma rede de neurônios dopaminérgicos com receptores de glutamato pós - sinápticos co-localizados ( AMPAR e NMDAR ). Essas células respondem quando estímulos indicativos de uma recompensa estão presentes. O VTA oferece suporte ao desenvolvimento de aprendizagem e sensibilização e libera DA no prosencéfalo . Esses neurônios também projetam e liberam DA no nucleus accumbens, por meio da via mesolímbica . Praticamente todas as drogas que causam dependência química aumentam a liberação de dopamina na via mesolímbica, além de seus efeitos específicos.
  • O núcleo accumbens (NAcc) é uma saída das projeções VTA. O próprio núcleo accumbens consiste principalmente de neurônios espinhosos do meio GABAérgico (MSNs). O NAcc está associado à aquisição e desencadeamento de comportamentos condicionados e está envolvido no aumento da sensibilidade às drogas à medida que o vício progride. A superexpressão de ΔFosB no nucleus accumbens é um fator comum necessário em essencialmente todas as formas conhecidas de dependência; ΔFosB é um forte modulador positivo de comportamentos positivamente reforçados .
  • O córtex pré-frontal , incluindo os córtices cingulado anterior e orbitofrontal , é outra saída de VTA na via mesocorticolímbica; é importante para a integração de informações que ajudam a determinar se um comportamento será eliciado. Também é fundamental para formar associações entre a experiência gratificante do uso de drogas e as pistas no ambiente. É importante ressaltar que essas pistas são fortes mediadores do comportamento de busca de drogas e podem desencadear recaídas mesmo após meses ou anos de abstinência.

Outras estruturas cerebrais que estão envolvidas no vício incluem:

  • A amígdala basolateral se projeta no NAcc e também é considerada importante para a motivação.
  • O hipocampo está envolvido na dependência de drogas, devido ao seu papel no aprendizado e na memória. Muitas dessas evidências decorrem de investigações que mostram que a manipulação de células no hipocampo altera os níveis de dopamina no NAcc e as taxas de disparo das células dopaminérgicas VTA.

Papel da dopamina e glutamato

A dopamina é o neurotransmissor primário do sistema de recompensa no cérebro. Desempenha um papel na regulação do movimento, emoção, cognição, motivação e sensações de prazer. Recompensas naturais, como comer, assim como o uso de drogas recreativas, causam uma liberação de dopamina e estão associadas à natureza reforçadora desses estímulos. Quase todas as drogas viciantes, direta ou indiretamente, agem sobre o sistema de recompensa do cérebro, aumentando a atividade dopaminérgica.

A ingestão excessiva de muitos tipos de drogas aditivas resulta na liberação repetida de grandes quantidades de dopamina, que por sua vez afeta a via de recompensa diretamente por meio da ativação intensificada do receptor de dopamina . Níveis prolongados e anormalmente elevados de dopamina na fenda sináptica podem induzir a regulação negativa do receptor na via neural. A regulação negativa dos receptores mesolímbicos da dopamina pode resultar em uma diminuição da sensibilidade aos reforçadores naturais.

O comportamento de busca de drogas é induzido por projeções glutamatérgicas do córtex pré-frontal para o nucleus accumbens. Essa ideia é apoiada por dados de experimentos que mostram que o comportamento de busca de drogas pode ser evitado após a inibição dos receptores de glutamato AMPA e da liberação de glutamato no núcleo accumbens.

Sensibilização de recompensa

Efeitos neurais e comportamentais de alvos de transcrição ΔFosB validados no corpo estriado

Gene alvo
Expressão alvo
Efeitos neurais Efeitos comportamentais
c-Fos Chave molecular permitindo a
indução crônica de ΔFosB
-
dinorfina
 • Regulação negativa do ciclo de feedback do opioide κ  • Maior recompensa por medicamentos
NF-κB  • Expansão dos processos dendríticos NAcc
 • Resposta inflamatória NF-κB no NAcc
 • Resposta inflamatória NF-κB no PC
 • Maior recompensa por medicamento
 • Maior recompensa por medicamento
 • Sensibilização locomotora
GluR2  • Diminuição da sensibilidade ao glutamato  • Maior recompensa por medicamentos
Cdk5  • Fosforilação da proteína sináptica GluR1
 • Expansão dos processos dendríticos NAcc
Redução da recompensa do medicamento
(efeito líquido)

A sensibilização à recompensa é um processo que causa um aumento na quantidade de recompensa (especificamente, a saliência do incentivo ) que é atribuída pelo cérebro a um estímulo recompensador (por exemplo, uma droga). Em termos simples, quando ocorre a sensibilização de recompensa a um estímulo específico (por exemplo, uma droga), aumenta o "querer" ou desejo de um indivíduo pelo próprio estímulo e suas pistas associadas . A sensibilização à recompensa normalmente ocorre após níveis cronicamente altos de exposição ao estímulo. Foi demonstrado que a expressão de ΔFosB (DeltaFosB) em neurônios espinhosos médios do tipo D1 no nucleus accumbens regula direta e positivamente a sensibilização de recompensa envolvendo drogas e recompensas naturais.

O "desejo induzido pela sugestão" ou "desejo acionado pela sugestão", uma forma de desejo que ocorre no vício, é responsável pela maior parte do comportamento compulsivo que os viciados exibem. Durante o desenvolvimento de um vício, a associação repetida de estímulos neutros e mesmo não recompensadores com o consumo de drogas desencadeia um processo de aprendizagem associativo que faz com que esses estímulos previamente neutros atuem como reforçadores positivos condicionados do uso de drogas que causam dependência (ou seja, esses estímulos começam a funcionam como indícios de drogas ). Como reforçadores positivos condicionados do uso de drogas, esses estímulos previamente neutros são atribuídos à saliência de incentivo (que se manifesta como um desejo) - às vezes em níveis patologicamente altos devido à sensibilização de recompensa - que pode ser transferida para o reforçador primário (por exemplo, o uso de uma droga aditiva ) com o qual foi originalmente emparelhado.

A pesquisa sobre a interação entre recompensas naturais e medicamentosas sugere que psicoestimulantes dopaminérgicos (por exemplo, anfetamina ) e comportamento sexual atuam em mecanismos biomoleculares semelhantes para induzir ΔFosB no nucleus accumbens e possuem um efeito de sensibilização cruzada de recompensa bidirecional que é mediado por ΔFosB. Em contraste com o efeito de sensibilização à recompensa do ΔFosB, a atividade transcricional do CREB diminui a sensibilidade do usuário aos efeitos recompensadores da substância. A transcrição de CREB no nucleus accumbens está implicada em dependência psicológica e sintomas que envolvem falta de prazer ou motivação durante a retirada do medicamento .

O conjunto de proteínas conhecido como " reguladores da sinalização da proteína G " (RGS), particularmente RGS4 e RGS9-2 , tem sido implicado na modulação de algumas formas de sensibilização a opióides, incluindo a sensibilização por recompensa.

Resumo da plasticidade relacionada ao vício
Forma de neuroplasticidade
ou plasticidade comportamental
Tipo de reforçador Origens
Opiáceos Psicoestimulantes Alimentos ricos em gordura ou açúcar Relação sexual Exercício físico
(aeróbio)

Enriquecimento ambiental
Expressão de ΔFosB em MSNs do tipo D1 do
nucleus accumbens
Plasticidade comportamental
Escalada de ingestão sim sim sim
Sensibilização cruzada psicoestimulante
sim Não aplicável sim sim Atenuado Atenuado
Auto-administração de psicoestimulantes
Preferência de lugar condicionada por psicoestimulante
Restabelecimento do comportamento de busca de drogas
Plasticidade neuroquímica
Fosforilação CREB
no núcleo accumbens
Resposta de dopamina sensibilizada
no nucleus accumbens
Não sim Não sim
Sinalização de dopamina estriatal alterada DRD2 , ↑ DRD3 DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3 DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3 DRD2 DRD2
Sinalização opióide estriatal alterada Sem alteração ou receptores
μ-opióides
opide receptores
receptores κ-opióides
receptores de opide receptores de opide Sem mudança Sem mudança
Mudanças nos peptídeos opioides do estriado dinorfina
Sem alteração: encefalina
dinorfina encefalina dinorfina dinorfina
Plasticidade sináptica mesocorticolímbica
Número de dendritos no núcleo accumbens
Espinha dendrítica densidade
dos nucleus accumbens

Mecanismos neuroepigenéticos

A regulação epigenética alterada da expressão gênica dentro do sistema de recompensa do cérebro desempenha um papel significativo e complexo no desenvolvimento da dependência de drogas. Drogas viciantes estão associadas a três tipos de modificações epigenéticas dentro dos neurônios. Estas são (1) modificações de histona , (2) metilação epigenética de DNA em locais CpG em (ou adjacente a) genes particulares, e (3) regulação negativa epigenética ou regulação positiva de microRNAs que têm genes alvo específicos. Por exemplo, enquanto centenas de genes nas células do nucleus accumbens (NAc) exibem modificações nas histonas após a exposição à droga - particularmente, estados alterados de acetilação e metilação de resíduos de histona - a maioria dos outros genes nas células NAc não apresentam tais mudanças.

Diagnóstico

A 5ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) usa o termo " transtorno por uso de substâncias " para se referir a um espectro de transtornos relacionados ao uso de drogas. O DSM-5 elimina os termos " abuso " e "dependência" das categorias de diagnóstico, em vez de usar os especificadores de leve , moderado e grave para indicar a extensão do uso desordenado. Esses especificadores são determinados pelo número de critérios diagnósticos presentes em um determinado caso. No DSM-5, o termo dependência de drogas é sinônimo de transtorno grave por uso de substâncias .

O DSM-5 introduziu uma nova categoria de diagnóstico para vícios comportamentais; no entanto, o jogo problemático é a única condição incluída nessa categoria na 5ª edição. O transtorno de jogos na Internet é listado como uma "condição que requer estudos adicionais" no DSM-5.

As edições anteriores usaram a dependência física e a síndrome de abstinência associada para identificar um estado de dependência. A dependência física ocorre quando o corpo se ajustou ao incorporar a substância em seu funcionamento "normal" - ou seja, atinge a homeostase - e, portanto, os sintomas de abstinência física ocorrem após a cessação do uso. Tolerância é o processo pelo qual o corpo se adapta continuamente à substância e requer quantidades cada vez maiores para atingir os efeitos originais. A abstinência se refere a sintomas físicos e psicológicos experimentados ao reduzir ou interromper uma substância da qual o corpo se tornou dependente. Os sintomas de abstinência geralmente incluem, mas não estão limitados a dores no corpo, ansiedade , irritabilidade , ânsias intensas pela substância, náuseas , alucinações , dores de cabeça , suores frios, tremores e convulsões.

Pesquisadores médicos que estudam ativamente o vício têm criticado a classificação do DSM de vício por ser falha e envolver critérios diagnósticos arbitrários. Escrevendo em 2013, o diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos discutiu a invalidade da classificação de transtornos mentais do DSM-5:

Embora o DSM tenha sido descrito como uma "Bíblia" para o campo, é, na melhor das hipóteses, um dicionário, criando um conjunto de rótulos e definindo cada um. A força de cada uma das edições do DSM tem sido a "confiabilidade" - cada edição garantiu que os médicos usassem os mesmos termos e da mesma maneira. A fraqueza é a falta de validade. Ao contrário de nossas definições de doença isquêmica do coração, linfoma ou AIDS, os diagnósticos do DSM são baseados em um consenso sobre grupos de sintomas clínicos, e não em qualquer medida laboratorial objetiva. No resto da medicina, isso seria equivalente a criar sistemas de diagnóstico baseados na natureza da dor no peito ou na qualidade da febre.

Dado que o vício se manifesta em mudanças estruturais no cérebro, é possível que exames de neuroimagem não invasivos obtidos por meio de ressonância magnética possam ser usados ​​para ajudar a diagnosticar o vício no futuro. Como um biomarcador de diagnóstico , a expressão de ΔFosB poderia ser usada para diagnosticar um vício em humanos, mas isso exigiria uma biópsia cerebral e, portanto, não é usado na prática clínica.

Tratamento

De acordo com uma revisão, "para serem eficazes, todos os tratamentos farmacológicos ou de base biológica para a dependência precisam ser integrados a outras formas estabelecidas de reabilitação da dependência, como terapia cognitivo-comportamental, psicoterapia individual e em grupo, estratégias de modificação de comportamento , doze passos programas e instalações de tratamento residencial. "

Terapia comportamental

Uma revisão meta-analítica sobre a eficácia de várias terapias comportamentais para o tratamento de vícios comportamentais e de drogas descobriu que a terapia cognitivo-comportamental (por exemplo, prevenção de recaídas e gerenciamento de contingência ), entrevista motivacional e uma abordagem de reforço da comunidade foram intervenções eficazes com tamanhos de efeito moderados.

Evidências clínicas e pré-clínicas indicam que exercícios aeróbicos consistentes, especialmente exercícios de resistência (por exemplo, corrida de maratona ), na verdade previnem o desenvolvimento de certos vícios em drogas e é um tratamento auxiliar eficaz para vícios de drogas e, em particular, para vícios de psicoestimulantes. O exercício aeróbico consistente de forma dependente da magnitude (isto é, por duração e intensidade) reduz o risco de dependência de drogas, que parece ocorrer por meio da reversão da neuroplasticidade relacionada à dependência induzida por drogas. Uma revisão observou que o exercício pode prevenir o desenvolvimento da dependência de drogas, alterando a imunorreatividade ΔFosB ou c-Fos no corpo estriado ou em outras partes do sistema de recompensa . O exercício aeróbico diminui a autoadministração de drogas, reduz a probabilidade de recaída e induz efeitos opostos na sinalização do receptor de dopamina estriatal D 2 (DRD2) (densidade aumentada de DRD2) àquelas induzidas por vícios em várias classes de drogas (densidade de DRD2 diminuída). Consequentemente, o exercício aeróbio consistente pode levar a melhores resultados de tratamento quando usado como um tratamento auxiliar para a dependência de drogas.

Medicamento

Alcoolismo

O álcool, como os opioides, pode induzir um estado grave de dependência física e produzir sintomas de abstinência, como delirium tremens . Por causa disso, o tratamento para o vício do álcool geralmente envolve uma abordagem combinada para lidar com a dependência e o vício simultaneamente. Os benzodiazepínicos têm a maior e a melhor base de evidências no tratamento da abstinência do álcool e são considerados o padrão ouro da desintoxicação do álcool .

Os tratamentos farmacológicos para a dependência do álcool incluem drogas como naltrexona (antagonista opióide), dissulfiram , acamprosato e topiramato . Em vez de substituir o álcool, essas drogas têm como objetivo afetar o desejo de beber, seja reduzindo diretamente os desejos, como com o acamprosato e o topiramato, ou produzindo efeitos desagradáveis ​​quando o álcool é consumido, como com o dissulfiram. Esses medicamentos podem ser eficazes se o tratamento for mantido, mas a adesão pode ser um problema, pois os pacientes alcoólatras frequentemente se esquecem de tomar seus medicamentos ou interrompem o uso devido a efeitos colaterais excessivos. De acordo com uma revisão da Cochrane Collaboration , o antagonista opioide naltrexona demonstrou ser um tratamento eficaz para o alcoolismo, com efeitos durando três a doze meses após o fim do tratamento.

Vícios comportamentais

O vício comportamental é uma condição tratável. As opções de tratamento incluem psicoterapia e psicofarmacoterapia (ou seja, medicamentos) ou uma combinação de ambas. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) é a forma mais comum de psicoterapia usada no tratamento de vícios comportamentais; concentra-se na identificação de padrões que desencadeiam o comportamento compulsivo e em fazer mudanças no estilo de vida para promover comportamentos mais saudáveis. Como a terapia cognitivo-comportamental é considerada uma terapia de curto prazo, o número de sessões de tratamento normalmente varia de cinco a vinte. Durante a sessão, os terapeutas conduzirão os pacientes através dos tópicos de identificação do problema, tornando-se consciente dos pensamentos de alguém em torno do problema, identificando qualquer pensamento negativo ou falso e remodelando o pensamento negativo e falso. Embora a TCC não cure o vício comportamental, ela ajuda a lidar com a doença de maneira saudável. Atualmente, não há medicamentos aprovados para o tratamento de dependências comportamentais em geral, mas alguns medicamentos usados ​​no tratamento da dependência de drogas também podem ser benéficos para dependências comportamentais específicas. Quaisquer transtornos psiquiátricos não relacionados devem ser mantidos sob controle e diferenciados dos fatores contribuintes que causam o vício.

Vício em canabinóide

Em 2010, não havia intervenções farmacológicas eficazes para a dependência de canabinóides. Uma revisão de 2013 sobre o vício em canabinoides observou que o desenvolvimento de agonistas do receptor CB1 que reduziram a interação com a sinalização de β-arrestina 2 pode ser terapeuticamente útil.

Vício em nicotina

Outra área em que o tratamento com drogas tem sido amplamente utilizado é no tratamento da dependência da nicotina , que geralmente envolve o uso de terapia de reposição de nicotina , antagonistas do receptor nicotínico ou agonistas parciais do receptor nicotínico . Exemplos de drogas que atuam nos receptores nicotínicos e têm sido utilizadas para o tratamento da dependência da nicotina incluem antagonistas como a bupropiona e o agonista parcial vareniclina .

Dependência de opióides

Os opioides causam dependência física e o tratamento geralmente aborda a dependência e o vício.

A dependência física é tratada com medicamentos de reposição, como suboxone ou subutex (ambos contendo os ingredientes ativos buprenorfina ) e metadona . Embora essas drogas perpetuem a dependência física, o objetivo da manutenção com opiáceos é fornecer uma medida de controle sobre a dor e os desejos. O uso de drogas de substituição aumenta a capacidade do indivíduo dependente de funcionar normalmente e elimina as consequências negativas da obtenção ilícita de substâncias controladas. Uma vez que a dosagem prescrita é estabilizada, o tratamento entra nas fases de manutenção ou redução gradual. Nos Estados Unidos, a terapia de reposição de opiáceos é estritamente regulamentada nas clínicas de metadona e sob a legislação DATA 2000 . Em alguns países, outros derivados de opióides, como diidrocodeína , diidroetorfina e até heroína, são usados ​​como substitutos de opiáceos ilegais de rua, com prescrições diferentes dependendo das necessidades de cada paciente. O baclofeno levou a reduções bem-sucedidas do desejo por estimulantes, álcool e opioides e também alivia a síndrome de abstinência do álcool . Muitos pacientes afirmaram que "se tornaram indiferentes ao álcool" ou "indiferentes à cocaína" durante a noite após o início da terapia com baclofeno. Alguns estudos mostram a interconexão entre a desintoxicação de opióides e a mortalidade por overdose.

Dependência de psicoestimulantes

Em maio de 2014, não havia farmacoterapia eficaz para qualquer forma de dependência de psicoestimulantes. Avaliações de 2015, 2016 e 2018 indicaram que TAAR1 - agonistas seletivos têm potencial terapêutico significativo como um tratamento para dependências psicoestimulantes; no entanto, a partir de 2018, os únicos compostos que são conhecidos por funcionar como agonistas seletivos para TAAR1 são drogas experimentais .

Pesquisa

Pesquisas indicam que as vacinas que utilizam anticorpos monoclonais antidrogas podem mitigar o reforço positivo induzido por drogas, impedindo que a droga atravesse a barreira hematoencefálica ; entretanto, as terapias atuais baseadas em vacinas são eficazes apenas em um subconjunto relativamente pequeno de indivíduos. Em novembro de 2015, as terapias baseadas em vacinas estão sendo testadas em testes clínicos humanos como um tratamento para o vício e como medida preventiva contra overdoses de drogas envolvendo nicotina, cocaína e metanfetamina.

O novo estudo mostra que a vacina também pode salvar vidas durante uma overdose de drogas . Nesse caso, a ideia é que o corpo responderá à vacina produzindo rapidamente anticorpos para evitar que os opioides acessem o cérebro.

Uma vez que o vício envolve anormalidades no glutamato e na neurotransmissão GABAérgica , os receptores associados a esses neurotransmissores (por exemplo, os receptores AMPA , os receptores NMDA e os receptores GABA B ) são potenciais alvos terapêuticos para os vícios. A N-acetilcisteína , que afeta os receptores metabotrópicos do glutamato e os receptores NMDA, demonstrou algum benefício em estudos pré-clínicos e clínicos envolvendo dependência de cocaína, heroína e canabinóides. Também pode ser útil como terapia adjuvante para vícios de estimulantes do tipo anfetamina , mas mais pesquisas clínicas são necessárias.

As revisões médicas atuais de pesquisas envolvendo animais de laboratório identificaram uma classe de drogas - inibidores da histona desacetilase classe I - que indiretamente inibe a função e aumenta ainda mais a expressão de ΔFosB acumbal induzindo a expressão de G9a no nucleus accumbens após o uso prolongado. Estas revisões e evidências preliminares subsequentes que usaram administração oral ou administração intraperitoneal do sal de sódio do ácido butírico ou outros inibidores de HDAC classe I por um período prolongado indicam que essas drogas têm eficácia na redução do comportamento viciante em animais de laboratório que desenvolveram dependência de etanol, psicoestimulantes (isto é, anfetamina e cocaína), nicotina e opiáceos; no entanto, poucos ensaios clínicos envolvendo viciados em humanos e quaisquer inibidores de HDAC classe I foram conduzidos para testar a eficácia do tratamento em humanos ou identificar um regime de dosagem ideal.

A terapia genética para o vício é uma área ativa de pesquisa. Uma linha de pesquisa em terapia gênica envolve o uso de vetores virais para aumentar a expressão das proteínas do receptor D2 da dopamina no cérebro.

Epidemiologia

Devido a variações culturais, a proporção de indivíduos que desenvolvem um vício em drogas ou comportamento dentro de um período de tempo especificado (ou seja, a prevalência ) varia ao longo do tempo, por país e entre os dados demográficos da população nacional (por exemplo, por faixa etária, status socioeconômico, etc. .).

Ásia

A prevalência da dependência do álcool não é tão alta como em outras regiões. Na Ásia, não apenas fatores socioeconômicos, mas também fatores biológicos influenciam o comportamento de beber.

A prevalência geral de propriedade de smartphones é de 62%, variando de 41% na China a 84% na Coreia do Sul. Além disso, a participação em jogos online varia de 11% na China a 39% no Japão. Hong Kong tem o maior número de adolescentes que relatam uso diário ou superior da Internet (68%). O transtorno do vício em Internet é mais alto nas Filipinas, de acordo com o IAT (Internet Addiction Test) - 5% e o CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) - 21%.

Austrália

A prevalência de transtorno de abuso de substâncias entre os australianos foi relatada em 5,1% em 2009.

Europa

Em 2015, a prevalência estimada entre a população adulta foi de 18,4% para uso pesado de álcool episódico (nos últimos 30 dias); 15,2% para o tabagismo diário; e 3,8, 0,77, 0,37 e 0,35% no uso de cannabis, anfetamina, opioide e cocaína em 2017. As taxas de mortalidade por álcool e drogas ilícitas eram mais altas na Europa Oriental.

Estados Unidos

Com base em amostras representativas da população jovem dos Estados Unidos em 2011, a prevalência ao longo da vida de dependências de álcool e drogas ilícitas foi estimada em aproximadamente 8% e 2-3%, respectivamente. Com base em amostras representativas da população adulta dos EUA em 2011, a prevalência de álcool e drogas ilícitas em 12 meses foi estimada em cerca de 12% e 2–3%, respectivamente. A prevalência ao longo da vida de vícios em medicamentos prescritos está atualmente em torno de 4,7%.

Em 2016, cerca de 22 milhões de pessoas nos Estados Unidos precisavam de tratamento para o vício em álcool, nicotina ou outras drogas. Apenas cerca de 10%, ou pouco mais de 2 milhões, recebem qualquer forma de tratamento, e aqueles que o fazem geralmente não recebem cuidados baseados em evidências . Um terço dos custos de internação hospitalar e 20% de todas as mortes nos EUA a cada ano são o resultado de vícios não tratados e uso de substâncias de risco. Apesar do enorme custo econômico geral para a sociedade, que é maior do que o custo do diabetes e de todas as formas de câncer combinadas, a maioria dos médicos nos Estados Unidos não tem treinamento para lidar com o vício em drogas de maneira eficaz.

Outra revisão listou estimativas de taxas de prevalência ao longo da vida para vários vícios comportamentais nos Estados Unidos, incluindo 1–2% para jogo compulsivo, 5% para vício sexual, 2,8% para vício em comida e 5–6% para compras compulsivas. Uma revisão sistemática indicou que a taxa de prevalência invariável no tempo para vício sexual e comportamento sexual compulsivo relacionado (por exemplo, masturbação compulsiva com ou sem pornografia, cibersexo compulsivo, etc.) nos Estados Unidos varia de 3-6% da população.

De acordo com uma pesquisa de 2017 conduzida pelo Pew Research Center , quase metade dos adultos norte-americanos conhece um parente ou amigo próximo que lutou contra o vício em drogas em algum momento de sua vida.

Em 2019, o vício em opioides foi reconhecido como uma crise nacional nos Estados Unidos. Um artigo do The Washington Post afirmou que "as maiores empresas farmacêuticas da América inundaram o país com analgésicos de 2006 a 2012, mesmo quando ficou claro que estavam alimentando o vício e as overdoses".

América do Sul

As realidades do uso e abuso de opioides na América Latina podem ser enganosas se as observações se limitarem aos achados epidemiológicos. No relatório do Escritório das Nações Unidas sobre Drogas e Crime , embora a América do Sul produza 3% da morfina e heroína do mundo e 0,01% de seu ópio, a prevalência do uso é desigual. De acordo com a Comissão Interamericana para o Controle do Abuso de Drogas, o consumo de heroína é baixo na maioria dos países latino-americanos, embora a Colômbia seja o maior produtor de ópio da região. O México, por causa de sua fronteira com os Estados Unidos, tem a maior incidência de uso.

Teorias de personalidade

As teorias de personalidade do vício são modelos psicológicos que associam traços de personalidade ou modos de pensamento (isto é, estados afetivos ) com a tendência de um indivíduo para desenvolver um vício. A análise dos dados demonstra que existe uma diferença significativa nos perfis psicológicos de usuários e não usuários de drogas e que a predisposição psicológica para o uso de drogas diferentes pode ser diferente. Os modelos de risco de dependência que foram propostos na literatura da psicologia incluem um modelo de desregulação de afeto de afetos psicológicos positivos e negativos , o modelo da teoria de sensibilidade ao reforço de impulsividade e inibição comportamental e um modelo de impulsividade de sensibilização por recompensa e impulsividade.

Os sufixos "-holic" e "-holism"

No inglês moderno contemporâneo, "-holic" é um sufixo que pode ser adicionado a um sujeito para denotar um vício nele. Foi extraído da palavra alcoolismo (um dos primeiros vícios a ser amplamente identificado tanto médica quanto socialmente) (corretamente a raiz " wikt: álcool " mais o sufixo "-ismo") por subdivisão ou reenquadramento em "alco" e " -holism ". (Outra divisão equivocada é interpretar " helicóptero " como "heli-helicóptero" em vez do "helico-pter" etimologicamente correto, dando origem a palavras derivadas como " heliporto " e "jetcóptero".) Existem termos médico-legais corretos para tais vícios: dipsomania é o termo médico-legal para alcoolismo ; outros exemplos estão nesta tabela:

Termo coloquial Vício em Termo médico-legal
danceaholic dança coreomania
viciado em trabalho trabalhos ergomania
sexaholic sexo erotomania , satiromania , ninfomania
açucarado açúcar saccharomania
chocólatra chocolate

O termo "-holism" não é um termo médico aceito, mas é um neologismo bastante proeminente . Como tal, apesar de seu uso generalizado, carece de uma definição formal. O termo pode ser usado de várias maneiras, desde a descrição de uma dependência física ou psicológica de algo (ex. Vício em sexo) até uma tendência a fazer algo obsessivamente (ex. Vício em trabalho , vício em compras). "-Holismo" também pode ser usado por alguém para expressar uma forte paixão ou interesse por algo. Por exemplo, o lutador profissional Chris Jericho se refere a seus fãs como Jerichoholics.

Veja também

Notas

Legenda de imagem

Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação

Vias de transdução de sinal da Enciclopédia de Genes e Genomas de Kyoto (KEGG):