Glomerulonefrite proliferativa aguda - Acute proliferative glomerulonephritis

Glomerulonefrite proliferativa aguda
Glomerulonefrite pós-infecciosa - mag.jpg muito alta
Micrografia de uma glomerulonefrite pós-infecciosa. Biópsia renal . Coloração PAS .
Especialidade Nefrologia Edite isso no Wikidata
Sintomas Hipertensão
Causas Causado pela bactéria Streptococcus
Método de diagnóstico Biópsia renal, perfil do complemento
Tratamento Dieta com baixo teor de sódio, controle da pressão arterial
Frequência 1,5 milhões (2015)

A glomerulonefrite proliferativa aguda é um distúrbio dos pequenos vasos sanguíneos do rim . É uma complicação comum de infecções bacterianas, geralmente infecção cutânea por bactérias Streptococcus dos tipos 12, 4 e 1 ( impetigo ), mas também após faringite estreptocócica , para a qual também é conhecida como glomerulonefrite pós- infecciosa ( PIGN ) ou glomerulonefrite pós - estreptocócica ( PSGN ). Pode ser um fator de risco para albuminúria futura . Em adultos, os sinais e sintomas de infecção ainda podem estar presentes no momento em que os problemas renais se desenvolvem, e os termos glomerulonefrite relacionada à infecção ou glomerulonefrite relacionada à infecção bacteriana também são usados. A glomerulonefrite aguda resultou em 19.000 mortes em 2013, abaixo das 24.000 mortes em 1990 em todo o mundo.

sinais e sintomas

Hematuria

Entre os sinais e sintomas da glomerulonefrite proliferativa aguda estão os seguintes:

Causas

A glomerulonefrite proliferativa aguda (glomerulonefrite pós-estreptocócica) é causada por uma infecção por bactérias estreptocócicas , geralmente três semanas após a infecção, geralmente da faringe ou da pele , dado o tempo necessário para produzir anticorpos e proteínas do complemento . A infecção faz com que os vasos sanguíneos nos rins desenvolvam inflamação, o que prejudica a capacidade dos órgãos renais de filtrar a urina. A glomerulonefrite proliferativa aguda ocorre mais comumente em crianças.

Fisiopatologia

A fisiopatologia desse transtorno é consistente com um mecanismo mediado por complexo imunológico , uma reação de hipersensibilidade do tipo III . Esse distúrbio produz proteínas com diferentes determinantes antigênicos , que por sua vez têm afinidade por locais no glomérulo. Assim que ocorre a ligação ao glomérulo, por meio da interação com a properdina , o complemento é ativado. A fixação do complemento causa a geração de mediadores inflamatórios adicionais .

A ativação do complemento é muito importante na glomerulonefrite proliferativa aguda. Aparentemente, as proteínas de ligação à imunoglobulina (Ig) se ligam ao C4BP . Proteínas reguladoras do complemento ( FH e FHL-1), podem ser removidas por SpeB e, portanto, restringem o recrutamento de FH e FHL-1 no processo de infecção.

Diagnóstico

Glomerulonefrite aguda.

Os seguintes métodos de diagnóstico podem ser usados ​​para glomerulonefrite proliferativa aguda:

Clinicamente, a glomerulonefrite proliferativa aguda é diagnosticada após um diagnóstico diferencial entre (e, em última análise, o diagnóstico de) impetigo estafilocócico e estreptocócico . Sorologicamente, os marcadores diagnósticos podem ser testados; especificamente, o teste de estreptozima é usado e mede vários anticorpos estreptocócicos: antiestreptolisina , anti- hialuronidase, anti-estereotóxica, antinicotinamida-adenina dinucleotidase e anticorpos anti- DNAse B.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial de glomerulonefrite proliferativa aguda é baseado no seguinte:

  1. Causas de glomerulonefrite aguda:
  2. Síndrome nefrótica
  3. Causas de edema generalizado:

Prevenção

Tipo de antibiótico

Não está claro se a glomerulonefrite proliferativa aguda (ou seja, glomerulonefrite pós-estreptocócica) pode ser evitada com terapia antibiótica profilática precoce , com algumas autoridades argumentando que os antibióticos podem prevenir o desenvolvimento de glomerulonefrite proliferativa aguda

Tratamento

O manejo agudo da glomerulonefrite proliferativa aguda consiste principalmente no controle da pressão arterial (PA). Uma dieta com baixo teor de sódio pode ser instituída quando houver hipertensão. Em indivíduos com lesão renal aguda oligúrica, o nível de potássio deve ser controlado. Diuréticos tiazídicos ou de alça podem ser usados ​​para reduzir simultaneamente o edema e controlar a hipertensão; no entanto, eletrólitos como o potássio devem ser monitorados. Os beta-bloqueadores , bloqueadores do canal de cálcio , e / ou inibidores de ACE podem ser adicionados, se a pressão sanguínea não é eficazmente controlada através de diureses sozinho.

Epidemiologia

A glomerulonefrite aguda resultou em 19.000 mortes em 2013, contra 24.000 mortes em 1990.

Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação
Fontes externas