Pancreatite aguda - Acute pancreatitis

Pancreatite aguda
Outros nomes Necrose pancreática aguda
Illu pancrease.svg
Pâncreas
Especialidade Gastroenterologia , cirurgia geral
Foto de animação médica em 3D de pancreatite aguda
Foto de animação médica em 3D de pancreatite aguda

Pancreatite aguda ( PA ) é uma inflamação súbita do pâncreas . As causas em ordem de frequência incluem: 1) um cálculo biliar impactado no ducto biliar comum além do ponto em que o ducto pancreático se junta a ele; 2) uso pesado de álcool ; 3) doença sistêmica ; 4) trauma ; 5) e, em menores, caxumba . A pancreatite aguda pode ser um evento único; pode ser recorrente ; ou pode progredir para pancreatite crônica .

Os casos leves são geralmente tratados com sucesso com medidas conservadoras: hospitalização, controle da dor, nada por via oral , suporte nutricional intravenoso e reidratação de fluidos intravenosos. Os casos graves geralmente requerem internação em uma unidade de terapia intensiva para monitorar e controlar as complicações da doença. As complicações estão associadas a uma alta mortalidade, mesmo com o manejo ideal.

sinais e sintomas

Comum

Embora esses sintomas sejam comuns, freqüentemente eles não estão todos presentes; e a dor epigástrica pode ser o único sintoma.

Incomum

O seguinte está associado a doenças graves:

  • Sinal de Gray-Turner (descoloração hemorrágica dos flancos)
  • Sinal de Cullen (descoloração hemorrágica do umbigo)
  • Derrames pleurais (líquido nas bases da cavidade pleural)
  • Sinal de Grünwald (aparecimento de equimoses , grande hematoma, ao redor do umbigo devido a lesão tóxica local dos vasos)
  • Sinal de Körte (dor ou resistência na zona onde a cabeça do pâncreas está localizada (no epigástrio , 6–7 cm acima do umbigo))
  • Sinal de Kamenchik (dor com pressão sob o processo xifóide )
  • Sinal de Mayo-Robson (dor ao pressionar no topo do ângulo lateral aos músculos eretores da espinha e abaixo da 12ª costela esquerda ( ângulo costovertebral esquerdo (AVC))
  • Ponto de Mayo-Robson - um ponto na borda dos 2/3 internos com o 1/3 externo da linha que representa a bissecção do quadrante abdominal superior esquerdo, onde existe dor à pressão na doença do pâncreas. Nesse ponto, a cauda do pâncreas é projetada na parede abdominal.

Complicações

As complicações locorregionais incluem pseudocisto pancreático (mais comum, ocorrendo em até 25% de todos os casos, normalmente após 4-6 semanas) e formação de flegmão / abscesso, pseudoaneurismas da artéria esplênica, hemorragia de erosões na artéria e veia esplênica, trombose da veia esplênica , veia mesentérica superior e veias porta (em ordem decrescente de frequência), obstrução duodenal, obstrução do ducto biliar comum, progressão para pancreatite crônica, ascite pancreática, derrame pleural, necrose pancreática estéril / infectada.

As complicações sistêmicas incluem SDRA , síndrome de disfunção de múltiplos órgãos , DIC , hipocalcemia (por saponificação de gordura), hiperglicemia e diabetes mellitus insulino-dependente (por dano às células beta produtoras de insulina no pâncreas ), má absorção devido a insuficiência exócrina

  • Metabólico
Hipocalcemia , hiperglicemia , hipertrigliceridemia
  • Respiratório
Hipoxemia , atelectasia , efusão , pneumonite , síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

Causas

Mais comum

Menos comum

Patologia

Patogênese

A pancreatite aguda ocorre quando há ativação anormal de enzimas digestivas no pâncreas. Isso ocorre por meio da ativação inadequada de precursores enzimáticos inativos chamados zimogênios (ou pró-enzimas) dentro do pâncreas, principalmente o tripsinogênio . Normalmente, o tripsinogênio é convertido em sua forma ativa ( tripsina ) na primeira parte do intestino delgado ( duodeno ), onde a enzima auxilia na digestão das proteínas. Durante um episódio de pancreatite aguda, o tripsinogênio entra em contato com enzimas lisossomais (especificamente a catepsina ), que ativam o tripsinogênio em tripsina. A forma ativa da tripsina leva a uma ativação posterior de outras moléculas de tripsinogênio. A ativação dessas enzimas digestivas leva à inflamação, edema, lesão vascular e até morte celular. A morte das células pancreáticas ocorre por dois mecanismos principais: necrose, que é menos organizada e mais prejudicial, ou apoptose, que é mais controlada. O equilíbrio entre esses dois mecanismos de morte celular é mediado por caspases que regulam a apoptose e têm importantes funções anti-necrose durante a pancreatite: prevenção da ativação do tripsinogênio, prevenção da depleção de ATP por meio da inibição da poliADP-ribose polimerase e pela inibição dos inibidores da apoptose (IAPs) . Se, no entanto, as caspases estiverem esgotadas devido à exposição crônica ao etanol ou por um insulto grave, a necrose pode predominar.

Fisiopatologia

Os dois tipos de pancreatite aguda são leve e grave, que são definidos com base no fato de a resposta predominante à lesão celular ser inflamação (leve) ou necrose (grave). Na pancreatite leve, há inflamação e edema do pâncreas. Na pancreatite grave, há necrose do pâncreas e órgãos próximos podem ser lesados.

Como parte da lesão inicial, ocorre uma extensa resposta inflamatória devido às células pancreáticas que sintetizam e secretam mediadores inflamatórios: principalmente TNF-alfa e IL-1 . Uma característica marcante da pancreatite aguda é uma manifestação da resposta inflamatória, ou seja, o recrutamento de neutrófilos para o pâncreas. A resposta inflamatória leva às manifestações secundárias de pancreatite: hipovolemia por permeabilidade capilar, síndrome do desconforto respiratório agudo, coagulações intravasculares disseminadas, insuficiência renal, insuficiência cardiovascular e hemorragia gastrointestinal.

Histopatologia

A pancreatite aguda (necrose pancreática hemorrágica aguda) é caracterizada por inflamação aguda e necrose do parênquima pancreático , necrose enzimática focal da gordura pancreática e necrose de vasos ( hemorragia ). Estes são produzidos pela ativação intrapancreática de enzimas pancreáticas. A ativação da lipase produz a necrose do tecido adiposo no interstício pancreático e espaços peripancreáticos, bem como danos aos vasos. As células adiposas necróticas aparecem como sombras, contornos de células, sem núcleo, citoplasma róseo finamente granular. É possível encontrar precipitados de cálcio (hematoxilinofílicos). A digestão das paredes vasculares resulta em trombose e hemorragia. O infiltrado inflamatório é rico em neutrófilos . Devido à falta de cápsula do pâncreas, a inflamação e a necrose podem se estender para incluir camadas fasciais na vizinhança imediata do pâncreas.

Diagnóstico

A pancreatite aguda é diagnosticada por meio da história clínica e exame físico , com base na presença de pelo menos 2 de 3 critérios: dor abdominal, lipase ou amilase sérica elevada e achados de imagem abdominal consistentes com pancreatite aguda. Estudos de sangue adicionais são usados ​​para identificar a falência de órgãos, oferecer informações prognósticas e determinar se a ressuscitação com fluidos é adequada e se a CPRE é necessária.

  • Investigações de sangue - hemograma completo , testes de função renal , função hepática, cálcio sérico, amilase e lipase séricas
  • Imagem - A TC abdominal tripla e a ultrassonografia abdominal são consideradas o padrão ouro para a avaliação da pancreatite aguda. Outras modalidades, incluindo a radiografia abdominal, não têm sensibilidade e não são recomendadas. Uma advertência importante é que a imagem durante as primeiras 12 horas pode ser falsamente tranquilizadora, pois o processo inflamatório e necrótico geralmente leva 48 horas para se manifestar por completo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:

Bioquímica

  • Níveis séricos elevados de amilase e lipase , em combinação com dor abdominal intensa, costumam desencadear o diagnóstico inicial de pancreatite aguda. No entanto, eles não têm função na avaliação da gravidade da doença.
  • A lipase sérica aumenta 4 a 8 horas desde o início dos sintomas e normaliza em 7 a 14 dias após o tratamento.
  • A amilase sérica pode ser normal (em 10% dos casos) para casos de pancreatite aguda ou crônica (depleção da massa celular acinar) e hipertrigliceridemia.
  • Razões para amilase sérica elevada falso-positiva incluem doença das glândulas salivares (amilase salivar elevada), obstrução intestinal, infarto, colecistite e úlcera perfurada.
  • Se o nível de lipase for cerca de 2,5 a 3 vezes o da amilase, é uma indicação de pancreatite devido ao álcool.
    • Cálcio sérico diminuído
    • Glicosúria

Com relação à seleção nesses testes, duas diretrizes de prática afirmam:

"Geralmente não é necessário medir a amilase e a lipase séricas. A lipase sérica pode ser preferível porque permanece normal em algumas condições não pancreáticas que aumentam a amilase sérica, incluindo macroamilasemia, parotidite e alguns carcinomas. Em geral, acredita-se que a lipase sérica seja maior sensível e específico do que a amilase sérica no diagnóstico de pancreatite aguda "
"Embora a amilase esteja amplamente disponível e forneça precisão aceitável de diagnóstico, onde a lipase está disponível, ela é preferida para o diagnóstico de pancreatite aguda (grau de recomendação A)"

A maioria, mas nem todos os estudos individuais apóiam a superioridade da lipase. Em um grande estudo, não houve pacientes com pancreatite que apresentavam amilase elevada com lipase normal. Outro estudo descobriu que a amilase poderia adicionar valor diagnóstico à lipase, mas apenas se os resultados dos dois testes fossem combinados com uma equação de função discriminante.

Embora os níveis de lipase freqüentemente citados de 3 ou mais vezes o limite superior do normal sejam diagnósticos de pancreatite, há também outros diagnósticos diferenciais a serem considerados relacionados a esse aumento.

Tomografia computadorizada

TC axial em um paciente com pancreatite exsudativa aguda mostrando extensas coleções de fluidos ao redor do pâncreas.

Com relação à necessidade de tomografia computadorizada , as diretrizes da prática afirmam:

A TC é uma importante ferramenta de avaliação inicial comum para pancreatite aguda. A imagem é indicada durante a apresentação inicial se:

  • o diagnóstico de pancreatite aguda é incerto
  • há distensão e sensibilidade abdominal, febre> 102 ou leucocitose
  • há uma pontuação de Ranson> 3 ou pontuação APACHE> 8
  • não há melhora após 72 horas de terapia médica conservadora
  • houve uma mudança aguda no estado: febre, dor ou choque

A TC é recomendada como uma ferramenta de avaliação atrasada nas seguintes situações:

  • mudança aguda de status
  • para determinar a resposta terapêutica após cirurgia ou procedimento radiológico intervencionista
  • antes da alta em pacientes com pancreatite aguda grave

A TC abdominal não deve ser realizada antes das primeiras 12 horas do início dos sintomas, pois a TC precoce (<12 horas) pode resultar em achados ambíguos ou normais.

Os achados da TC podem ser classificados nas seguintes categorias para fácil recordação:

  • Intrapancreático - aumento difuso ou segmentar, edema, bolhas de gás, pseudocistos pancreáticos e fleuma / abscessos (que se apresentam 4 a 6 semanas após o início inicial)
  • Peripancreático / extrapancreático - contorno pancreático irregular, gordura peripancreática obliterada, edema retroperitoneal, líquido no saco inferior, líquido no espaço pararrenal anterior esquerdo
  • Locorregional - sinal da fáscia de Gerota (espessamento da fáscia de Gerota inflamada , que se torna visível), ascite pancreática, derrame pleural (visto em cortes basais da cavidade pleural), íleo adinâmico, etc.

O principal valor da imagem de TC para o médico assistente é a capacidade de identificar áreas desvitalizadas do pâncreas que se tornaram necróticas devido à isquemia. A necrose pancreática pode ser identificada de forma confiável por imagens de TC com contraste intravenoso e é útil se ocorrer infecção e o desbridamento cirúrgico ou percutâneo for indicado.

Imagem de ressonância magnética

Embora a tomografia computadorizada seja considerada o padrão-ouro em diagnóstico por imagem para pancreatite aguda, a ressonância magnética (RM) tem se tornado cada vez mais valiosa como uma ferramenta para a visualização do pâncreas, particularmente de coleções de fluidos pancreáticos e detritos necrotizados. A utilidade adicional da ressonância magnética inclui sua indicação para imagens de pacientes com alergia ao material de contraste da TC e uma maior sensibilidade geral a hemorragia, complicações vasculares, pseudoaneurismas e trombose venosa.

Outra vantagem da RM é a utilização de sequências de colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM). MRCP fornece informações úteis sobre a etiologia da pancreatite aguda, ou seja, a presença de cálculos biliares minúsculos ( coledocolitíase ou colelitíase ) e anomalias do ducto. Os ensaios clínicos indicam que a MRCP pode ser uma ferramenta diagnóstica tão eficaz para a pancreatite aguda com etiologia biliar quanto a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica , mas com os benefícios de ser menos invasiva e causar menos complicações.

Ultrassom

Ultrassonografia abdominal de pancreatite aguda.

Na ultrassonografia abdominal , o achado de um pâncreas hipoecóico e volumoso é considerado diagnóstico de pancreatite aguda.

Tratamento

O manejo inicial de um paciente com pancreatite aguda consiste em cuidados de suporte com reanimação com fluidos, controle da dor, nada por via oral e suporte nutricional.

Reposição de fluidos

Hidratação agressiva a uma taxa de 5 a 10 mL / kg por hora de solução cristalóide isotônica (por exemplo, solução salina normal ou solução de Ringer com lactato) para todos os pacientes com pancreatite aguda, a menos que fatores cardiovasculares, renais ou outros fatores comórbidos relacionados impeçam a reposição agressiva de fluidos. Em pacientes com depleção de volume grave que se manifesta como hipotensão e taquicardia, reposição mais rápida com 20 mL / kg de fluido intravenoso administrado em 30 minutos seguido de 3 mL / kg / hora por 8 a 12 horas.

As necessidades de fluidos devem ser reavaliadas em intervalos frequentes nas primeiras seis horas de internação e nas 24 a 48 horas seguintes. A taxa de ressuscitação com fluidos deve ser ajustada com base na avaliação clínica, valores de hematócrito e nitrogênio ureico no sangue (BUN).

Nos estágios iniciais (nas primeiras 12 a 24 horas) da pancreatite aguda, a reposição de fluidos tem sido associada a uma redução na morbidade e mortalidade.

Controle da dor

A dor abdominal costuma ser o sintoma predominante em pacientes com pancreatite aguda e deve ser tratada com analgésicos.

Os opioides são seguros e eficazes no controle da dor em pacientes com pancreatite aguda. O controle adequado da dor requer o uso de opiáceos intravenosos, geralmente na forma de uma bomba de analgesia controlada pelo paciente. Hidromorfona ou fentanil (intravenoso) podem ser usados ​​para o alívio da dor na pancreatite aguda. O fentanil está sendo cada vez mais usado devido ao seu melhor perfil de segurança, principalmente no comprometimento renal. Tal como acontece com outros opiáceos, o fentanil pode deprimir a função respiratória. Pode ser administrado em bolus ou em perfusão constante. A meperidina tem sido historicamente preferida em relação à morfina devido à crença de que a morfina causou um aumento na pressão do esfíncter de Oddi . No entanto, nenhum estudo clínico sugere que a morfina pode agravar ou causar pancreatite ou colecistite. Além disso, a meperidina tem meia-vida curta e doses repetidas podem levar ao acúmulo do metabólito normeperidina, que causa efeitos colaterais neuromusculares e, raramente, convulsões.

Repouso intestinal

No manejo da pancreatite aguda, o tratamento consiste em interromper a alimentação do paciente, sem dar-lhe nada por via oral, administrar fluidos intravenosos para prevenir a desidratação e controlar suficientemente a dor. Como o pâncreas é estimulado a secretar enzimas pela presença de alimentos no estômago, o fato de o pâncreas não passar pelo sistema permite que o pâncreas descanse. Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam recidiva da dor durante a pancreatite aguda. Aproximadamente 75% das recidivas ocorrem dentro de 48 horas após a realimentação oral.

A incidência de recaída após a realimentação oral pode ser reduzida pela alimentação enteral pós-pilórica em vez da alimentação parenteral antes da realimentação oral. A pontuação IMRIE também é útil.

Suporte nutricional

Recentemente, houve uma mudança no paradigma de manejo de NPT ( nutrição parenteral total ) para alimentação enteral precoce pós-pilórica (na qual um tubo de alimentação é introduzido endoscopicamente ou radiograficamente na terceira porção do duodeno). A vantagem da alimentação enteral é que ela é mais fisiológica, evita a atrofia da mucosa intestinal e está livre dos efeitos colaterais da NPT (como a fungemia ). As vantagens adicionais da alimentação pós-pilórica são a relação inversa das secreções exócrinas pancreáticas e a distância da liberação de nutrientes do piloro, bem como a redução do risco de aspiração.

As desvantagens de um tubo nasoentérico de alimentação incluem aumento do risco de sinusite (especialmente se o tubo permanecer no lugar por mais de duas semanas) e um risco ainda presente de intubação acidental da traqueia, mesmo em pacientes intubados (ao contrário da crença popular, o tubo endotraqueal o manguito por si só nem sempre é suficiente para evitar a entrada do tubo NG na traqueia).

Oxigênio

O oxigênio pode ser fornecido em alguns pacientes (cerca de 30%) se os níveis de Pao2 caírem abaixo de 70 mm de Hg.

Antibióticos

Até 20 por cento das pessoas com pancreatite aguda desenvolvem uma infecção fora do pâncreas, como infecções da corrente sanguínea, pneumonia ou infecções do trato urinário. Essas infecções estão associadas a um aumento da mortalidade. Quando há suspeita de infecção, os antibióticos devem ser iniciados enquanto a fonte da infecção está sendo determinada. No entanto, se as culturas forem negativas e nenhuma fonte de infecção for identificada, os antibióticos devem ser descontinuados.

Antibióticos preventivos não são recomendados em pessoas com pancreatite aguda, independentemente do tipo (intersticial ou necrosante) ou gravidade da doença (leve, moderadamente grave ou grave)

ERCP

Em 30% das pessoas com pancreatite aguda, nenhuma causa é identificada. A CPRE com esfincterotomia biliar empírica tem chances iguais de causar complicações e tratar a causa subjacente, portanto, não é recomendada para o tratamento da pancreatite aguda. Se um cálculo biliar for detectado, a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE), realizada dentro de 24 a 72 horas da apresentação com a remoção do cálculo com sucesso, é conhecida por reduzir a morbidade e a mortalidade. As indicações para CPRE precoce são:

  • Deterioração clínica ou falta de melhora após 24 horas
  • Detecção de cálculos do ducto biliar comum ou ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos dilatados na TC abdominal

Os riscos da CPRE são que ela pode piorar a pancreatite, pode introduzir uma infecção para pancreatite estéril e sangramento.

Cirurgia

A cirurgia é indicada para (i) necrose pancreática infectada e (ii) incerteza diagnóstica e (iii) complicações. A causa mais comum de morte na pancreatite aguda é a infecção secundária. A infecção é diagnosticada com base em 2 critérios

  • Bolhas de gás na tomografia computadorizada (presentes em 20 a 50% da necrose infectada)
  • Cultura bacteriana positiva na FNA (aspiração por agulha fina, geralmente guiada por TC ou US) do pâncreas.

As opções cirúrgicas para necrose infectada incluem:

  • Manejo minimamente invasivo - necrosectomia por meio de pequena incisão na pele (flanco esquerdo) ou abdômen
  • Tratamento convencional - necrosectomia com drenagem simples
  • Manejo fechado - necrosectomia com lavagem pós-operatória contínua fechada
  • Gerenciamento aberto - necrosectomia com reoperações planejadas em intervalos definidos (até mais de 20 reoperações em alguns casos)

Outras medidas

  • Está provado que os inibidores das enzimas pancreáticas não funcionam.
  • O uso de octreotida demonstrou não melhorar os resultados.

Classificação por gravidade: sistemas de pontuação prognóstica

Pacientes com pancreatite aguda se recuperam na maioria dos casos. Alguns podem desenvolver abscesso, pseudocisto ou obstrução duodenal. Em 5 por cento dos casos, pode resultar em ARDS (síndrome do desconforto respiratório agudo), DIC (coagulação intravascular disseminada) A pancreatite aguda pode ser dividida em pancreatite leve e grave.

Principalmente os critérios de Ranson são usados ​​para determinar a gravidade da pancreatite aguda. Na pancreatite grave, quantidades graves de necrose determinam o resultado clínico posterior. Cerca de 20% das pancreatites agudas são graves, com mortalidade de cerca de 20%. Esta é uma classificação importante, pois a pancreatite grave precisará de terapia intensiva, enquanto a pancreatite leve pode ser tratada na enfermaria comum.

A necrose será seguida por uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e determinará o curso clínico imediato. O curso clínico posterior é então determinado pela infecção bacteriana. SIRS é a causa da translocação bacteriana (Gram negativa) do cólon do paciente.

Existem várias maneiras de ajudar a distinguir entre essas duas formas. Um é o Ranson Score mencionado acima.

Na previsão do prognóstico, existem vários índices de pontuação que têm sido usados ​​como preditores de sobrevivência. Dois desses sistemas de pontuação são os critérios de Ranson e os índices APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation). A maioria, mas nem todos os estudos relatam que a pontuação do Apache pode ser mais precisa. No estudo negativo do APACHE-II, o escore APACHE-II de 24 horas foi usado em vez do escore de 48 horas. Além disso, todos os pacientes do estudo receberam ultrassom duas vezes, o que pode ter influenciado a alocação de co-intervenções. Apesar disso, apenas o APACHE-II pode ser calculado integralmente na admissão. Como o APACHE-II é mais complicado de calcular, presumivelmente os pacientes cuja única anormalidade laboratorial é uma lipase ou amilase elevada não precisam de avaliação com o APACHE-II; no entanto, essa abordagem não é estudada. A pontuação APACHE-II pode ser calculada em www.sfar.org .

As diretrizes de prática indicam:

2006: "Os dois testes que são mais úteis na admissão para distinguir pancreatite aguda leve de grave são o escore APACHE-II e o hematócrito sérico. Recomenda-se que os escores APACHE-II sejam gerados durante os primeiros 3 dias de hospitalização e, posteriormente, conforme necessário para ajudar nessa distinção. Também é recomendado que o hematócrito sérico seja obtido na admissão, 12 h após a admissão e 24 h após a admissão para ajudar a avaliar a adequação da ressuscitação com fluidos. "
2005: "A avaliação imediata deve incluir avaliação clínica, particularmente de qualquer comprometimento cardiovascular, respiratório e renal, índice de massa corporal, raio-x de tórax e pontuação APACHE II"

Pontuação de Ranson

Artigo principal: Critérios de Ranson

O escore de Ranson é usado para prever a gravidade da pancreatite aguda. Eles foram introduzidos em 1974.

Na admissão

  • idade em anos> 55 anos
  • contagem de leucócitos> 16.000 células / mm3
  • glicose no sangue> 11,1 mmol / L (> 200 mg / dL)
  • soro AST> 250 IU / L
  • LDH sérico> 350 IU / L

Às 48 horas

  • Cálcio (cálcio sérico <2,0 mmol / L (<8,0 mg / dL)
  • Queda de hematócrito> 10%
  • Oxigênio (hipoxemia PO2 <60 mmHg)
  • BUN aumentou 1,8 ou mais mmol / L (5 ou mais mg / dL) após hidratação de fluido IV
  • Déficit de base (excesso de base negativa)> 4 mEq / L
  • Sequestro de fluidos> 6 L

O critério para atribuição de pontos é que um determinado ponto de interrupção seja atendido a qualquer momento durante esse período de 48 horas, de modo que em algumas situações ele possa ser calculado logo após a admissão. É aplicável tanto ao cálculo biliar quanto à pancreatite alcoólica.

Alternativamente, a pancreatite pode ser diagnosticada observando-se qualquer um dos seguintes: [2]

Pontuação alternativa de Ranson

Pontuação de Ranson de ≥ 8 falência de órgãos Necrose pancreática substancial (pelo menos 30% de necrose glandular de acordo com a TC com contraste)

Interpretação Se a pontuação ≥ 3, é provável que haja pancreatite grave. Se a pontuação for <3, pancreatite grave é improvável ou

Pontuação 0 a 2: 2% mortalidade Pontuação 3 a 4: 15% mortalidade Pontuação 5 a 6: 40% mortalidade Pontuação 7 a 8: 100% mortalidade

Pontuação APACHE II

Artigo principal: APACHE II

A pontuação de "Fisiologia aguda e avaliação crônica da saúde" ( APACHE II )> 8 pontos prevê mortalidade de 11% a 18%

  • Líquido peritoneal hemorrágico
  • Obesidade
  • Indicadores de falência de órgãos
  • Hipotensão (PAS <90 mmHG) ou taquicardia > 130 batimentos / min
  • PO 2 <60 mmHg
  • Oligúria (<50 mL / h) ou aumento de BUN e creatinina
  • Cálcio sérico <1,90 mmol / L (<8,0 mg / dL) ou albumina sérica <33 g / L (<3,2.g / dL)>

Placar do Balthazar

Desenvolvido no início dos anos 1990 por Emil J. Balthazar et al. , o Índice de Gravidade por Tomografia Computadorizada (CTSI) é um sistema de graduação usado para determinar a gravidade da pancreatite aguda. O CTSI numérico tem um máximo de dez pontos e é a soma dos pontos de classificação de Balthazar e pontos de classificação de necrose pancreática:

Grau Balthazar

Grau Balthazar Aspecto no CT Pontos de classificação CT
Nota A TC normal 0 pontos
Série b Aumento focal ou difuso do pâncreas 1 ponto
Grau C Anormalidades da glândula pancreática e inflamação peripancreática 2 pontos
Grau D Coleta de fluidos em um único local 3 pontos
Grau E Duas ou mais coleções de fluidos e / ou bolhas de gás dentro ou adjacentes ao pâncreas 4 pontos

Pontuação de necrose

Porcentagem de necrose Pontos
Sem necrose 0 pontos
0 a 30% de necrose 2 pontos
30 a 50% de necrose 4 pontos
Mais de 50% de necrose 6 pontos

O estadiamento da gravidade da pancreatite aguda do CTSI foi demonstrado por vários estudos para fornecer uma avaliação mais precisa do que o nível de APACHE II, Ranson e proteína C reativa (CRP). No entanto, alguns estudos indicam que o CTSI não está significativamente associado ao prognóstico de hospitalização em pacientes com necrose pancreática, nem é um preditor preciso da gravidade da PA.

Pontuação de Glasgow

A pontuação de Glasgow é válida tanto para cálculo biliar quanto para pancreatite induzida por álcool, enquanto a pontuação de Ranson é válida apenas para pancreatite induzida por álcool. Se a pontuação do paciente for 3 ou mais, isso indica pancreatite grave e o paciente deve ser considerado para transferência para a UIT. É pontuado por meio do mnemônico PÂNCREAS:

  • P - PaO2 <8kPa
  • A - Idade> 55 anos
  • N - Neutrofilia: WCC> 15x10 (9) / L
  • C - Cálcio <2 mmol / L
  • R - Função renal: Ureia> 16 mmol / L
  • E - Enzimas: LDH> 600iu / L; AST> 200iu / L
  • A - Albumina <32g / L (soro)
  • S - Açúcar: glicose no sangue> 10 mmol / L

Pontuação BISAP

Prediz o risco de mortalidade na pancreatite com menos variáveis ​​do que os critérios de Ranson. Os dados devem ser coletados nas primeiras 24 horas da avaliação do paciente.

  • BUN> 25 mg / dL (8,9 mmol / L)
  • Estado mental anormal com uma pontuação de coma em Glasgow <15
  • Evidência de SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
  • Idade do paciente> 60 anos
  • Estudo de imagem revela derrame pleural

Pacientes com pontuação zero tiveram mortalidade de menos de um por cento, enquanto pacientes com pontuação cinco tiveram mortalidade de 22 por cento. Na coorte de validação, o escore BISAP teve características de desempenho de teste semelhantes para predizer mortalidade como o escore APACHE II. Como é um problema com muitos dos outros sistemas de pontuação, o BISAP não foi validado para prever resultados como tempo de internação hospitalar, necessidade de cuidados na UTI ou necessidade de intervenção.

Epidemiologia

Nos Estados Unidos, a incidência anual é de 18 casos de pancreatite aguda por 100.000 habitantes, e é responsável por 220.000 hospitalizações nos EUA. Em um estudo transversal europeu, a incidência de pancreatite aguda aumentou de 12,4 para 15,9 por 100.000 por ano, de 1985 a 1995; no entanto, a mortalidade permaneceu estável como resultado de melhores resultados. Outro estudo mostrou uma incidência mais baixa de 9,8 por 100.000, mas uma tendência de piora semelhante (aumentando de 4,9 em 1963-74) ao longo do tempo.

Nos países ocidentais, a causa mais comum é o álcool, responsável por 65% dos casos de pancreatite aguda nos Estados Unidos, 20% dos casos na Suécia e 5% no Reino Unido. Nos países orientais, os cálculos biliares são a causa mais comum de pancreatite aguda. As causas da pancreatite aguda também variam entre os grupos etários, sendo o trauma e a doença sistêmica (como infecção) mais comuns em crianças. A caxumba é uma causa mais comum em adolescentes e adultos jovens do que em outras faixas etárias.

Veja também

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas